E n d o m e t r i o s e Begriffserläuterung

1. E n d o m e t r i o s e Begriffserläuterung • Klassische Definition: Endometrium außerhalb der Innenschicht des Corpus Uteri (Rokitansky 1860, Sampson 1921) • Endometriosis genitalis interna / externa • Endometriosis extragenitalis

2. E n d o m e t r i o s e2 nosologische Entitäten aufgrund variabler Kombination von morphologischem Erscheinungs- und klinischem Beschwerdebild:1.Ektopes Endometrium ohne Symptomatik2.Krankheitsbild Endometriose mit Schmerzen Sterilität lokaler Gewebedestruktion

3. Endometriose Epidemiologie • Manifestationsalter 25. - 29. Lj. • vor dem 20. Lj. bei 40% aller LSK wg. chron. Pelviopathie • nach der Menopause sehr selten • bei bis zu 10% aller LSK + Tuli (<5J. pp 7,5% ; >10J. pp 27%) • bei bis zu 80% aller LSK wg. Sterilität • bei bis zu 15% aller Biopsien bei unauffälligem Peritoneum • familiäres Auftreten 1-3% (7%) • in der unselektierten Gesamtbevölkerung : Krankheit Endometriose 1-3% Ektopes Endometrium 7-10% • >100.000 von der Krankheit Betroffene • Behandlungskosten >50 Mio Euro / Jahr

4. Endometriose Pathogenese • Transplantationstheorie (Sampson 1921) bei 70-90% aller Frauen retrograde Menstruation nachweisbar, tierexperimentell Endometriose erzeugbar • Metaplasietheorie (Meyer 1919) keine Endometriose bei Uterusaplasie, selten bei Amenorrhoe, Praedilektion im von Tubenenden bestrichenen Bereich

5. Endometriose Pathogenese Immunologie: Reakt. auf retrograde Menstr. • Antigenerkennung u. -präsentation durch Makrophagen • Lymphozytenaktivierung • Zytokine aktivieren Makrophagen: Prod. von TNF, PG u. Komplement • Phagozytose , Gewebeschaden • Adhäsionsbildung , Gewebereperatur • Vermehrt Autoantikörper gegen Zellbestandteile von Endometriumzellen

6. Endometriose Lokalisationen • Ovar 40-50% • Douglasperitoneum, Lig. Sacrout. 40-50% • Blasenumschlagsfalte, Lig. Rot. 20-30% • Lig. Latum 15-20% • Tuben u. Mesosalpinx 20% • Uterusserosa 10% • Rectumoberfläche 5-10% • Oberfläche and. Darmabschnitte 2- 5% • Vagina 1- 2% • Blasen- od. Darmmucosa jew. 1% • Narbenendometriose 1% • Andere Organe <1%

7. Endometriose Symptome • Sek Dysmenorrhoe 78% • Sterilität 52% • Schmerzen im Becken (o. Dysm.) 45% • Dyspareunie 28% • Zyst. Ovarialtumor 21% • Unkl. Rückenschmerzen 18% • Blutungsstörungen 15% • Dysurie, Defäkationsbeschwerden 8%

8. Endometriose Sterilitätsmechanismen • Mechanische Faktoren (Tuboovarielle Adhäsionen, Zerstörung von Ovarialgewebe) • Biochemische Faktoren (Zusammensetzung der Peritonealflüssigkeit: Interaktion Spermatozoen/Oozyte,Tubenmotilität) • Zyklusregulationsstörungen (Anovulation, LUF-Syndrom, Lutealphaseninsuffizienz) • Hyperprolaktinämie

9. Endometriose Diagnostik • Klinisches Beschwerdebild richtungsweisend • Gynäkologische Untersuchung • Sonographie (nur bei Zysten charakteristisch) • Laborchemisch nicht möglich • Laparoskopie obligatorisch (sorgfältige Pelviskopie ggf. Zweiteinstich u. PE)

10. Endometriose Erscheinungsformen • Oberfl. Ekchymosen des Peritoneums 80% • Infiltr. rötl./bläul. Knötchen 60% • Braun verfärbtes Peritoneum 55% • Rötl. Knötchen 50% • Weißl. fibrot. Knötchen 38% • Derb weiß-opakes Peritoneum 25% • Ovarialzysten 23%

11. Endometriose Therapie • Chirurgische Verfahren : 1.operative Laparoskopie (2.Laparotomie) • Medikamentöse Behandlungsverfahren : 1.Nichtsteroidale Antiphlogistika 2.Gestagene 3.Danazol 4.GnRH-Analoga

12. Chirurgische VerfahrenPrimäre Erfolgsquote 70 -90% • Koagulation / Excision von Implantaten • Resektion von Endometriosecysten • Adhäsiolyse • ggf. rekonstruktive Maßnahmen an der Tube • ggf. Durchtrennung schmerzleitender Fasern

13. Medikamentöse Therapie • 1. Nichtsteroidale Antiphlogistika Zyklooxygenaseinhibitoren wie ASS oder Indomethacin • 2. Gestagene Wirkmechanismus: Dezidualisierung, Stromaödem, Leukozyteninfiltration,Apoptose Monopräparat Dosierung: 5-20mg/die, bei Rezidivendometriose >50mg/die Kombinationspräparat Ö/G

14. Medikamentöse Therapie3. Danazol • 17-a-ethinyl-Testosteronderivat • androgen, gestagen, antiöstrogen • Suppression der Steroidbiosynthese des Follikels, Affinität zum Androg. u. Prog. Rez. Verminderung der Autoantikörper • Dosierung 600-800 mg/die • NW: Gewichtszunahme, Flüssigkeitsretention, Seborrhoe, Akne, Hirsutismus, Hitzewallungen, Libidoabnahme, Stimmveränderungen, Lipoproteinprofilverschlechterung (HDL-Verm.)

15. Medikamentöse Therapie4. GnRH - Analoga • Wirkungsmechanismus: Down-Regulation der hypophysären GnRH-Rezeptoren mit konsekut. Verminderung der Gonadotropine (FSH/LH) und der ovariellen Hormone (Ö/G) • NW: Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Kopfschmerzen, trockene Vagina, Libidoveränderungen, Gemütsschwankungen, Knochendichteverlust • »Add back«- Therapie mit G oder Ö/G-Komb. Östrogen-Schwellentheorie (Barbieri 1992)

16. Endometriose Kriterien exakter Diagnostik als Voraussetzung einer individualisierten Therapie • Anamnese 1. Symptomatik 2. Alter 3. Reproduktive Erwartung • Laparoskopie 1. Lokalisation 2. Schweregrad 3. Aktivitätsgrad

17. Endometriose Differentialtherapie • Keine Verbesserung der Schwangerschaftsrate durch alleinige medikamentöse Behandlung , wohl aber durch chirurgische Verfahren • Besonders vorteilhaft sind chirurgische Verfahren bei Beteiligung von Tube und Ovar • Wiederholte chirurgische Eingriffe können sich durch Schädigung der Strukturen negativ auswirken • Bei rezidivierender Endometriose ist die medikamentöse Behandlung günstiger • Danazol und GnRH-Analoga sind äquieffektiv, über ihre Anwendung entscheidet das Nebenwirkungsspektrum