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Intoxicación por. Acetaminofén. Equipo 14 Melissa Nañez Onesimo Ortíz Fernando Nava Abraham Olvera Fernando Morales. Acetaminofén. Fenacetina Paracetamol Analgésico y antipirético Poca actividad antiinflamatoria No irrita la mucosa gástrica
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Intoxicación por Acetaminofén Equipo 14 Melissa Nañez Onesimo Ortíz Fernando Nava Abraham Olvera Fernando Morales
Acetaminofén • Fenacetina Paracetamol • Analgésico y antipirético • Poca actividad antiinflamatoria • No irrita la mucosa gástrica • No producen disfunción plaquetaria
Acetaminofén • Indicado en: • Ulcera gástrica y duodenal • Gastritis y hernia hiatal • Alergia a los salicilatos • Embarazo • Pacientes con hemofilia o que reciben anticoagulantes
Acetaminofén • Las dosis toxicas dañan el hígado, riñones, corazón y SNC • Daño hepático se desarrolla en horas como consecuencia de la oxidación a N-acetil-para-benzoilquinoneimina (NAPQI) • Absorción rápida
Punto 2 Melissa Náñez Marín
Farmacocinética • Excelente biodisponibilidad • 30-90 min concentraciones máx. Metabolismo hepático Dosis terapéutica 1-3 g/ día 60% 3% 35% CYP ácido glucurónico ácido sulfúrico cisteína NAPQI GSH Ácido mercaptúrico
Farmacocinética Metabolismo hepático Sobredosis ( > 4 g/día) CYP ácido glucurónico ácido sulfúrico cisteína NAPQI GSH Ácido mercaptúrico
Mayor complicación: INSUFICIENCIA HEPÁTICA NAPQI
Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 1 (24 hrs) • Síntomas inespecíficos • Puede ser asintomático • Laboratorios normales
Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 2 (después 24 hrs) • Inicio de daño hepático • Nauseas, vómito • Dolor subcostal derecho • Hepatomegalia dolorosa al tacto • Ictericia • Coagulopatía • Elevación de transaminasas • Elevación de bilirrubinas • Daño renal • Acidosis metabólica
Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 3 (3-4 día) • Depende de gravedad • Falla hepática fulminante • Lesión renal 25%
Intoxicación Aguda por Acetaminofén ETAPA 4 (5-7 dia) • Recuperación
Hallazgos de laboratorio • Los exámenes en sangre muestran elevación de la concentración de bilirrubinas y transaminasas (alaninoaminotransferasas) • prolongación del tiempo de protrombina. • Otros hallazgos pueden incluir hipoglucemia, acidosis metabólica, elevación de urea y creatinina en sangre e hiperamonemia.
Diagnostico diferencial Hepatitis viral Hepatitis isquémica Toxicidad hepática por otras drogas o toxinas. Síndrome de Reye
Tratamiento Estado de EMERGENCIA PRONTODIAGNÓSTICO 1000--- 500--- 100--- 50--- 10--- 5--- 1--- 1000--- 500--- 100--- 50--- 10--- 5--- 1--- Probable hepatotoxicosis Probable hepatotoxicosis Carbón Acivado Nivel plasmático Del acetaminofén Nivel plasmático Del acetaminofén Antes de las primeras 4 horas Disminuye la absorción Hasta en un 50 y 90% No se prevé Lesión hepática No se prevé Lesión hepática | | | | | | 4 8 12 16 20 24 | | | | | | 4 8 12 16 20 24 Tiempo transcurrido desde la ingestión Tiempo transcurrido desde la ingestión
Tiene el efecto de destoxicar NAPQI Repone las reservas de glutatión Puede conjugarse directamente con NAPQI A causa de su grupo sulfidrilo Incluso con la utilización del Carbón activado Ocurre extensa absorción de NAC Por lo cual no debe de retrasarse su administración PARACETAMOL N-Acetilcisteína NAPQI Metabolito Glucoronado Metabolito Sulfatado + Glutatión Ausencia Glutatión Ácido Mercaptúrico Daño Hepático No tóxicos Glutatión
Acetaminofén • Las precauciones mínimas para evitar intoxicaciones: • Conservar todas las substancias en sus recipientes originales y guárdalos en alto. • Colocar en su sitio los medicamentos y las sustancias químicas una vez utilizadas. • Usar siempre envases de seguridad. Tener especial precaución con las sustancias con sabores o colores agradables, especialmente las de color rojo. • Tirar las medicinas sobrantes. • Nunca tomes un medicamento delante de un niño por su sentido de la imitación. • Guardar siempre las bebidas alcohólicas.