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第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制

第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制. 氧气的获得和利用包括: 外呼吸 气体的运输 内呼吸. 一、低张性缺氧. 动脉血氧分压降低,使 CaO 2 减少 (一)原因 1. 吸入气的氧分压过低 2. 外呼吸功能障碍 3. 静脉血分流入动脉. 低张性缺氧. (二)血氧变化特点

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第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制

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Presentation Transcript


  1. 第二节 缺氧的类型、 原因和发病机制 • 氧气的获得和利用包括: • 外呼吸 • 气体的运输 • 内呼吸

  2. 一、低张性缺氧 • 动脉血氧分压降低,使CaO2减少 • (一)原因 • 1. 吸入气的氧分压过低 • 2. 外呼吸功能障碍 • 3. 静脉血分流入动脉

  3. 低张性缺氧 • (二)血氧变化特点 • PaO2 ↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓ • CaO2 -CvO2 ↓ • CO2max正常 • 注意:①PaO2 < 60mmHg 时, • SaO2 和 CaO2才会明显降低 • ②有发绀现象

  4. 发 绀 • 概念:指毛细血管中脱氧血红蛋白浓 • 度增加到5g/dl以上,皮肤与粘 • 膜出现青紫色,称为发绀。通 • 常毛细血管中脱氧血红蛋白浓 • 度约为2.6g/dl。

  5. 二、血液性缺氧 • 指由于血红蛋白数量减少或性质改变, • 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的 • 氧不易释出所引起的组织缺氧。

  6. 血液性缺氧 • (一)原因 • 1. 贫血 • 2. CO中毒 • 3. 高缺血红蛋白血症,肠源性紫绀 • 4. 血红蛋白和氧的亲合力异常增强

  7. 肠源性紫绀 • 指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症,称为肠源性紫绀。

  8. 血液性缺氧 • (二)血氧变化特点 • PaO2正常 SaO2正常 • CO2max ↓或正常 • CaO2 ↓或正常 • CaO2 - CvO2 ↓ • 无发绀现象

  9. CO中毒:皮肤粘膜樱桃红色 • 贫血:面色苍白 • 高铁血红蛋白血症:皮肤粘膜咖啡 • 色或青石板色

  10. 三、循环性缺氧 • 指由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。

  11. 循环性缺氧 • (一)原因 • 1. 全身性循环性缺氧 • 休克和心衰 • 2. 局部性循环性缺氧 • 栓塞,血管病变

  12. 循环性缺氧 • (二)血氧变化特点 • PaO2正常 CO2max正常 • CaO2正常 SaO2正常 • CaO2-CvO2↑ • 有发绀现象

  13. 四、组织性缺氧 • 指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 • (一)原因 • 1. 组织中毒:氰化物、硫化物 • 2. 细胞损伤:放射线、细菌毒素 • 3.呼吸酶合成障碍:维生素缺乏

  14. 组织性缺氧 • (二)血氧变化特点 • PaO2正常 CaO2正常 • CO2max正常 SaO2正常 • CaO2 - CVO2↓无发绀

  15. 第二节 缺氧时机体的 功能代谢变化 • 以下以低张性缺氧为例讲述

  16. 一、呼吸系统 • (一)代偿性反应 • 化学感受器(颈动脉体和主动脉体上) • 肺通气量增加(对急性缺氧最重要) PaO2<8kPa时 ↓ ↓

  17. 高原缺氧反应 • 开始: 通气量增加65% • 数日后:增加5~7倍 • 久居后:增加15%

  18. (二)呼吸功能障碍 • 肺水肿:表现为呼吸困难,咳嗽,血 • 性泡沫痰,皮肤粘膜发绀等。 • 机制不明确 • 可能:肺毛细血管压力增加,或 • 通透性增加。

  19. 二、循环系统变化 • (一)代偿性反应 • 1.心输出量增加 心率加快 • 心肌收缩性增强 • 静脉回流量增加 • 2.血流分布改变 心脑血管血流增加 • 皮肤,黏膜及内脏 • 器官血流减少

  20. 循环系统代偿性反应 • 3. 肺血管收缩 • 意义:在于维持肺泡的通气血流比值 • 机制:①交感神经的作用 • ②体液因素的作用 • 缩血管物质:血栓素A2,内皮素(ET) • 扩血管物质:前列环素,NO • ③缺氧对血管平滑肌直接作用 • 4.毛细血管增生

  21. (二)循环功能障碍 • 1. 肺动脉高压 • 2. 心肌的收缩与舒张功能降低 • 3. 心律失常 心动过缓,期前收缩 • 室颤 • 4. 静脉回流减少 严重缺氧 • ↓ • 呼吸中枢抑制

  22. 三、血液系统变化 • 1. 红细胞增多 • 促红细胞生成素(EPO)↑ • 骨髓造血↑ • 氧容量和氧含量↑

  23. 血液系统变化 • 2. 2,3-DPG增加,使Hb与O2亲合力 • 降低 • 机制: 2,3-DPG可与脱氧Hb结合, • 使之构型稳定,不易与O2结 • 合,另外, 2,3-DPG是一 • 种酸,通过Bohr效应可降低 • Hb与O2亲合力

  24. 四、中枢神经系统变化 • 急性缺氧:头痛,性绪激动,思维力、 • 记忆力、判断力下降,运 • 动不协调等 • 慢性缺氧:易疲劳,嗜睡,注意力不 • 集中,精神抑郁等。

  25. 机制:较复杂 细胞膜电位降低,神 • 经介质合成减少,ATP↓酸中 • 毒,细胞内Ca2+超载,溶酶体 • 破坏等

  26. 五、组织细胞变化 • (一)代偿性反应 • 1. 细胞利用氧的能力增强 • 2. 无氧酵解增强 • 3. 肌红蛋白增加 • 4.低代谢状态

  27. (二)细胞损伤 • 1. 细胞膜的变化 • ① Na+ 内流 • ② K+ 外流 • ③ Ca2+内流 • 2. 线粒体的变化 • 3. 溶酶体的变化

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