OFTALMOPATIAS

1. OFTALMOPATIAS CARLOS EDUARDO CORADASSI MEDICINA VETERINÁRIA – CESCAGE CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II

2. PATOLOGIAS DO CRISTALINO CATARATA LUXAÇÃO DE CRISTALINO

3. CATARATA • A catarata é uma opacidade no cristalino. • O cristalino dos cães é uma lente biconvexa com pouco poder de acomodação (capacidade de focar objetos a distâncias variadas). • O cristalino possui uma cápsula anterior e uma posterior ambas parecidas com celofane.

5. ETIOLOGIA • Defeito genético, inflamação intra-ocular, doenças da retina, traumatismos, diabetes e senilidade. • PREDISPOSIÇÃO RACIAL: • Afghan Hound,Beagle ,Cavalier,Cocker Spaniel,Golden retriever,Husky Siberiano,Labrador retriever,Old English Sheepdog,Pastor Alemão,Pointer,Poodle Toy e Miniatura,Schnauzer Miniatura,Setter Irlandês, Welsh Corgi e West Highland White Terrier

7. ESCLEROSE DE CRISTALINO

8. Tratamento • Cirúrgico • SELEÇÃO DO PACIENTE E AVALIAÇÃO • PRÉ-OPERATÓRIAA seleção criteriosa de pacientes a serem submetidos à remoção da catarata é importante critério quando se almeja bons resultados. Animais nervosos e agressivos devem ser evitados, pois podem comprometer o sucesso pós-operatório. • Avaliações clínicas e laboratoriais devem ser conduzidas previamente à seleção dos animais.

9. CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS • Inúmeros protocolos clínicos pré-operatórios têm sido propostos. • Em sua maioria, os objetivos comuns incluem dilatação pupilar e prevenção da inflamação intra-ocular e de endoftalmitepósoperatórias. • Midriáticos, anti-inflamatórios e antibióticos têm sido empregados para tal finalidade. • A dilatação pupilar permite boa visibilidade da periferia da lente, facilitando as manobras cirúrgicas. • A cicloplegia é, igualmente, importante na prevenção de sinéquiaspós-operatórias. • Para o controle da uveíte são utilizados esteróides associados com antiinflamatóriosnão esteroidais.

10. TÉCNICAS DE REMOÇÃO DA CATARATA • O tratamento da catarata é essencialmente cirúrgico. • As técnicas de remoção da catarata têm se modificado nas últimas décadas. • Inicialmente, houve uma mudança da extração  intra para a extracapsular do cristalino e, mais recentemente, para a facoemulsificação. • A técnica intracapsular é utilizada apenas em situações especiais, como  em casos de luxação da lente.

11. A facoemulsificação comparada às demais técnicas de remoção da catarata proporciona os melhores resultados. • Dentre as principais vantagens da facoemulsificação estão a pequena incisão (Figura 2), a manutenção da pressão intra-ocular intra-operatória, a pouca manipulação das estruturas internas ao bulbo do olho e o menor tempo operatório. • A facoemulsificação é, atualmente a técnica de eleição para o tratamento de pacientes com catarata, quer em Medicina quer em Veterinária, porquanto os seus resultados são bem mais vantajosos, comparativamente às técnicas convencionais.

12. Remoção da catarata em cães utilizando a facoemulsificação. Facoemulsificação

13. COMPLICAÇÕES PRÉ E PÓS-OPERATÓRIAS • Entre as intercorrências pré operatórias mais freqüentes da remoção da catarata em cães, incluem-se a miose, o prolapso da íris, as hemorragias intra-oculares e a expansão do vítreo. • Entre as complicações pósoperatóriasmais freqüentes encontram-se uveítes, hipertensão intra-ocular transitória, edema corneano, sinéquia, endoftalmite, opacificação da cápsula posterior da lente e descolamento de retina. • As complicações podem ser evitadas, em grande parte, com adequada preparação do paciente e, principalmente, com mínima manipulação intraocular no curso do procedimento cirúrgico.

14. Figura 3 - Imagem 30 dias após a remoção da  catarata utilizando a facoemulsificação em cão.

15. LENTES INTRA-OCULARES • O implante de lentes intra-oculares é tecnicamente possível e melhora a acuidade visual • Uma grande quantidade de lentes intra-oculares está disponível para uso em cães. • Em virtude das diferenças de tamanho e depoder refrativo as lentes intra-oculares de uso humano devem ser evitadas e somente devem ser empregadas lentes específicas para a espécie canina

16. CATARATAS NÃO-TRATADAS • Em casos onde a remoção da catarata não seja realizada poderemos ter perda de proteína da lente e subseqüente uveíte lente induzida que deverá ser tratada. • As complicações mais comuns da uveíte lente induzida são glaucoma e phthisis bulbi. • Além disso, cataratas hipermaturas tem risco maior de subluxação ou luxação da lente o que poderão levar a complicações secundárias.

17. LUXAÇÃO DE CRISTALINO • A luxação lenticular ocorre quando existem lesões com conseqüente ruptura parcial ou total dos ligamentos suspensórios lenticulares (zonulares). • Nos casos aonde temos uma ruptura parcial das zônulas ciliares existe uma movimentação lenticular perceptível ao exame oftálmico (lentidonese).

18. Seta indicando os ligamentos suspensórios lenticulares

19. Etiologia • Luxação primária é resultado de uma tendência hereditária das zônulas de enfraquecerem e quebrarem (zonulólise), ou raramente, uma má formação congênita dessas zônulas. • Com a perda das zônulas existe a possibilidade de ruptura do ligamento hialoideocapsular (ligamento de Wieger) e da membrana hialóidea anterior resultando em deslocamento vítreo. • A luxação congênita é frequentemente associada com microfaquia. • A luxação secundária da lente ( a forma mais comum em gatos) é resultado da ruptura zonular causada por distensão do globo, inflamação crônica intra-ocular ou neoplasias.

20. PRÉ-DISPOSIÇÃO •  Luxação primária da lente é usualmente vista em cães adultos. • Poodle Toy, Shar pei, Whippet, Elkhound Norueguês e raças terriers são mais comumente afetadas. • Luxação secundária ocorre tanto em cães quanto em gatos.

21. SINAIS • Dor ocular (fotofobia), congestão episcleral e edema corneano difuso, especialmente se glaucoma está presente. •  O edema corneano, que pode ser causado devido a lente tocar o endotélio, resultando em lesão celular. • Câmara anterior está profunda ou rasa. •  Iridodonese (movimentação iridiana anormal). •  Afaquia crescente. ( destruição do cristalino)

22. Poodle Toy com catarata imatura apresentando subluxação lenticular com sinal de "Aphakiccrescent".

23. FATORES DE RISCO • A herança paterna da luxação primária é incerta. • Embora a luxação de lente possa causar glaucoma secundário, nos casos de glaucoma podemos ter buftalmia e luxação de lente. O histórico clínico usualmente diferencia as duas condições. • Luxação primária da lente e o glaucoma primário podem ocorrer simultaneamente em algumas raças, como em Jack Russell terrier e Sharpei. • Uveíte, especialmente luxação crônica induz uveíte. • Neoplasia intra-ocular pode fisicamente luxar a lente. • Trauma raramente causa luxação da lente sem sinais severos de uveíte ou hifema

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Uveíte e glaucoma também causam dor ocular, congestão e edema corneano. • Distrofia do endotélio pode causar edema e tornar difícil a visualização de estruturas intra-oculares. • Exame oftálmico cuidadoso usualmente permite diferenciar a luxação lenticular das demais afecções oculares. • BIOQUÍMICA/URINÁLISE • Os resultados são normais, a menos que a luxação for uma seqüela de um distúrbio sistêmico que causou uveíte ou disseminação de neoplasia.

25. OUTROS TESTES LABORATORIAIS • IMAGEM • Radiografia torácica e ultra-sonografia abdominal pode ser indicado quando a luxação for conseqüência de uma neoplasia intra-ocular. • Ultra-sonografia ocular é útil em animais com edema corneano ou nebulosidade ocular média. • OUTROS PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS • Exame oftálmico completo, incluindo tonometria, é indicado.

26. TRATAMENTO • Luxação de lente é tratada tanto cirurgica como medicamentosamente visando o glaucoma secundário. • Em geral, lente luxada com olho potencialmente visual é melhor tratado removendo-se a lente. • Olhos cegos irreversivelmente ou olhos com lente luxada por neoplasia intra-ocular são tratados frequentemente com enucleação ou, se apropriado, um dos procedimentos onde o globo é salvo (ciclocriocirurgia, evisceração e prótese intra-escleral).

27. MEDICAMENTOS • DROGAS E FLUIDOS • Se a pressão intra-ocular é normal,a luxação é primária, e a lente encontra-se no segmento posterior, aplica-se miótico tópico ( p.e. 0,125% brometo de decamecarium, de 12-24horas), reduzindo as chances da lente ir para câmara anterior e causar glaucoma. • Alta pressão intra-ocular (> 40mmHg) é tratada com Manitol (1g/kg/IV por 20 min), inibidores da anidrase carbônica e uso antiinflamatório tópico. • Estes medicamentos podem ser iniciados e o paciente deve ser enviado a um oftalmologista veterinário imediatamente para a extração da lente.

28. CONTRA-INDICAÇÕES/POSSÍVEIS INTERAÇÕES • Aplicação de miótico tópico é contra-indicado se a lente está na câmara anterior, exceto nos casos aonde a cirurgia de extração da lente será imediatamente realizada.

29. RECOMENDAÇÕES * Se a cirurgia não for realizada e há uma luxação primária e posterior que pode ser mantida medicamentosamente, a pressão intra-ocular deve ser avaliada inicialmente 24 horas antes do começo do tratamento medicamentoso e frequentemente após. Uma vez que a pressão intra-ocular está estável, o paciente deve ser avaliado no mínimo trimestralmente. • Glaucoma secundário e descolamento de retina podem ocorrer. •  Se somente uma lente está envolvida no momento do exame, a outra lente poderá luxar posteriormente.

30. UVEÍTE ANTERIOR

31. UVEÍTES • As uveítes anteriores são caracterizadas pela inflamação preponderante do segmento anterior do olho. Hiperemia conjuntival, reação de câmara anterior com células e “flare”, precipitados ceráticos e sinéquias posteriores são sinais que compõem o quadro inflamatório. Aspectos clínicos de algumas doenças sistêmicas envolvidas na etiologia das uveítes anteriores serão abordados neste artigo.

32. UVEÍTE ANTERIOR • ANATOMIA - Íris: regula a quantia de luz que penetra na retina. - Corpo ciliar: produz o humor aquoso e regula acomodação do cristalino. - Coróide

33. ÚVEA ANTERIOR

34. UVEÍTE ANTERIOR • ETIOLOGIA - Trauma (cirurgia ocular);- Secundária (inflamação da córnea/esclera); - Hipersensibilidade (piometra/tonsilite, ...); - Auto-imune (extrav. das proteínas da lente); - Cães: brucelose, leptospirose, raiva, etc.; - Gatos: toxoplasmose, PIF, FeLV, FIV, micose sistêmica, etc.; - Idiopática.

35. UVEÍTE ANTERIOR • SINAIS CLÍNICOS - Fotofobia/blefarospasmo/epífora; - Distúrbio de visão (uni ou bilateral); - Dor intra-ocular; - Hiperemia conjuntival; - Congestão dos vasos circuncorneais; - Hifema/hipópio; - Sinéquia posterior; - Pressão intra-ocular baixa ou alta.

36. UVEÍTE ANTERIOR

37. UVEÍTE ANTERIOR

38. UVEÍTE ANTERIOR • DIAGNÓSTICO - História e exame clínico; - Uveítes bilaterais sugerem doenças sistêmicas; - Hematócrito/bioquímica sérica/urinálise; - Sorologia (leptospirose/toxoplasmose); - Centese ocular (neoplasia, cultura bacteriana); - Diagnóstico diferencial: conjuntivite, ceratite, glaucoma (pode ser secundário).

39. UVEÍTE ANTERIOR • TRATAMENTO - Corticóides # Prednisolona/prednisona: 1-2 mg/kg VO ou parenteral associado de prednisolona 1% ou dexametasona 0,1% tópicas a cada 2-3 horas. Não usar em úlcera de córnea. - AINES # AAS: 10 mg/kg 12/12 hs. (cães) e a cada 48 hs. para gatos. Em tratamentos longos,  a dose em 1/3. Uveítes crônicas.

40. UVEÍTE ANTERIOR # Flunixin meglumine: 0,5-1 mg/kg IV a cada 2 dias. Não exceder 3 injeções. Muito eficiente contra dor ocular. - Midráticos # Atropina 1%: 1 gota/4x ao dia.  a permeabilidade dos vasos da barreira aquo-sangüínea, reduzindo o extravasamento de humor aquoso. Não usar no glaucoma e por tempo prolongado (pode produzir CCS).

41. UVEÍTE ANTERIOR - Antibióticos # Cefalexina/cefalotina # Enrofloxacin # Cloranfenicol: 50 mg/kg 8/8 hs. - Imunossupressores # Ciclosporina A:10 mg/kg 12/24 hs. VO. Pode causar nefro e hepatotoxicidade. Utilizar nos casos refratários, na terapia prolongada com prednisolona.

42. GLAUCOMA • O glaucoma é uma doença caracterizada pelo aumento da pressão intraocular (PIO), causando danos na retina e promovendo cegueira. • A PIO elevada, leva à perda de campo visual e escavamento de disco óptico.

43. Recentemente foi descrito a existência de glaucomas de baixa pressão, hipertensões oculares sem alterações de campo visual e papila óptica e glaucomas crônicos simples com apresentação de cegueira posterior em humanos.

44. As alterações no fundo do olho do cão são semelhantes às descritas no homem e no gato, sendo comum encontrar danos progressivos nas camadas internas da retina, principalmente nas camadas de células ganglionares. • Nas fases iniciais de elevação da PIO a capacidade de resolução visual nos cães assim como em humanos, ainda não está perdida.17

45. O tratamento: É paliativo, visando apenas a diminuição e controle da PIO em níveis de normalidade e, quanto a proteção do nervo óptico, ainda estão sendo realizados estudos.

46. Etiopatogenia • Pouco se sabe sobre a etiopatogenia. • Trata-se de uma doença muito complexa e ainda não esclarecida. • A explicação mais conhecida e mais aceita é que a PIO elevada é a responsável pelas lesões irreversíveis de disco óptico e células ganglionares retinianas, levando à cegueira, como consequência.

47. Este aumento de PIO pode ocorrer por goniodisgenesia, obstrução do ângulo íridocorneal, bloqueio pupilar, luxação ou subluxação de cristalino, ou seja, qualquer anormalidade que prejudique o perfeito fluxo de drenagem do humor aquoso (HA) desde a câmara posterior até o plexo venoso escleral

50. A lesão do disco óptico ocorre à partir da compressão mecânica da lâmina crivosa, devido ao aumento da PIO. • Ocorre uma interrupção no fluxo axoplasmático posterior nos corpos celulares ganglionares, dentro das camadas de células ganglionares da retina, causando uma isquemia, seguida de atrofia