ENDOKRINOLOGIJA

1. ENDOKRINOLOGIJA

2. Endokrine žlezde • ENDOKRINOLOGIJAje nauka koja se bavihormonima . • HORMONI su materije koje se stvaraju u specijalnim tkivima , otpuštaju u krv i dospevaju do ciljnih tkiva . • Hormoni koji deluju lokalno zovu se parahormoni. • Ektohormoni se prenose vodom i vazduhom i deluju izmedju dve osobe (feromoni su bitni za privlačnost medju ljudima )

3. HORMONI • Hemijski se razlikuju proteinski (različitog broja aminokiselina ) i steroidni hormoni . • U proteinske spadaju TSH , Prolaktin • Neki hormoni imaju složeniju gradju, glikolizirani . • Postoje hormoni koji imaju prekursore aminokiseline npr. Tirozin –Tireoidni hormoni , triptofan – Serotonin .. • Steroidi su holesterolskog porekla . • HORMONI regulišu važne funkcije : rast i razvoj , reprodukciju , metabolizam , energetski balans .

4. RECEPTORI HORMONA • Da bi se ostvario biološki efekat hormona , on se mora vezati za specifični protein , receptor ciljnog tkiva . • Receptori su visoko specifični za odredjene hormone . • Neki receptori se nalaze na ćelijskoj membrani dok su drugi receptori unutar ćelije , jedarni . • Vezivanje hormona za receptor je reverzibilno .

5. ENDOKRINOPATIJE • Mogu nastati zbog promene u gradji hormona kao posledica mutacija . • Poremećaji na novou receptora , rezistencija na hormone . • Vidjaju se kod autoimunih bolesti gde antitela blokiraju receptore ili ih aktiviraju ( Gravesova bolest , Adisonova bolest )

6. HIPOTALAMUS • HIPOTALAMUS i HIPOFIZA su viši kontrolori većine hormonskih sistema. • Hipotalamus je smešten na bazi mozga a za hipofizu je vezan vaskularnom peteljkom . • Hipotalamus sadrži više vitalnih centara : za apetit , žedjanje ,san , regulacija tel. temperature . • Hipotalamus luči oslobadjajuće hormone koji stimulišu luičenje hormona hipofize (TSH , ACTH , LH ,FSH ) • Jedino lučenje prolactina je inhibisano od strane hipotalamusa , preko dopamina .

7. HIPOFIZA • HIPOFIZA je smeštena u turskom sedlu sfenoidne kosti . • Prednji režanj , ADENOHIPOFIZA luči hormon rasta(somatotropni hormon), tireotropni hormon (TSH) , adrenokortikotropni hormon (ACTH), prolactin i gonadotropne hormone (LH i FSH) • Zadnji režanj hipofize , NEUROHIPOFIZA sadrži nervne završetke ćelija koje su u hipotalamusu a luče oksitocin i vazopresin.

8. BOLESTI HIPOFIZE • AKROMEGALIJA nastaje zbog povećanog lučenja HR zbog adenoma. Dovodi do uvećanja nosa , usni , jezika ,frontalnih sinusa ,šaka , stopala . • GIGANTIZAM predstavlja ubrzan linearni rast bolesnika zbog povećanog lučenja HR pre završetka puberteta . • PROLACTINOM se ispoljava galaktorejom , neurednim mentrulnim ciklusom , glavoboljom , poremećajem vida ..

9. Gigantizam - akromegalija

10. HIPOPITUITARIZAM • Predstavlja potpuni ili delimičan nedostatak hormona adenohipofize . • UZROCI :tumori , trauma , zračenje.. • KLINIČKA SLIKA : zaostajanje u rastu (kod dece),hipogonadizam , sterilitet , gubitak maljavosti , poremećaj menstrualnog ciklusa , hipotenzija , hipoglikemija , umor.. • TERAPIJA : supstitucija hormonima koji nedostaju .

11. Panhipopititarizam, NMR grudne kičme i glave

12. ŠTITNA ŽLEZDA • Štitna žlezda je smeštena sa prednje strane vrata , sastavljena od dva režnja i istmusa. • Folikul je osnovna funkcionalna jedinica . Tireociti sintetišu Trijod tironin T3 i Tetrajodtironin T4 a parafolikularne ćelije Kalcitonin . • Za sintezu hormona potrebno je oko 15o mikrograma J . • Hormoni T3 i T4 su vezani za transportne globuline TBG . • Sinteza hormona zavisi od mehanizma povratne sprege sistema hipotalamus-hipofiza-štitna žl.

13. HIPOTIREOZA • HIPOTIREOZA je stanje smanjenog lučenja hormona štitne žlezde . • JUVENILNA HIPOTIREOZA dovodi do usporenog rasta i mentalnog zaostajanja • UZROCI kod primarne hipotireoze su agenezija, zračenje , zapaljenje, resekcija a kod sekundarnih oštećenje hipofize ili hipotalamusa .

14. KLINIČKA SLIKA hipotireoze odraslih (miksedem) :umor,pospanost, osećaj hladnoće, hladna ,gruba i suva koža , otoci,opstipacije ,bol i slabost mišića, promuklost . DIJAGNOZA :conc.T3 i T4 su snižene a vrednost TSH povišene kod primarne forme a kod sekundarne i TSH je snižen. Vrednosti HOL su povišene . Kod subkliničke forme se radi TRH test .

15. HIPERTIREOZA • Uslovljena je povećanim lučenjem hormona štitne žlezde , znatno češća kod žena 4 decenije . • UZROCI:imunogeni,Graves Bazedow i neimunogeni (hiperfunkcionalni nodus,adenom stres ,psihosomatsko reagovanje tireoiditis ili povećano lučenje TSH hipofize )

16. KLINIČKA SLIKA HIPERTIREOZE : koža topla i vlažna sa poljima povećane ili smanjene pigmentacije , hiperaktivnost , nepodnošenje toplote ,pojačan apetit ali gubitak na TT , nesanica , prolivi , poremećaj menstrualnog ciklusa ,sjaj i ukočenost očiju ,hipertenzija , aritmije i tahikardija , miopatija G.Bazedow karakterišu egzoftalmus i struma i klinički znaci hiperfunkcije š.žl.

17. Morbus Basedow

18. DIJAGNOSTIKA : Odredjivanje hormona T3,T4 i TSH RIA metodom. T3 i T4 su povišeni a TSH snižen kod primarne a kod sekundarne su povišeni T3 , T4 i TSH . EHOtomografija , scintigrafija štitne žlezde , kraniogram , CT TERAPIJA:tireostatski lekovi ( PTU , Metimazol, beta blokatori ),primena radioaktivnog joda ili hirurško lečenje .

19. Scintigrafija tireoideje

20. Struma- uvećanje tireoideje Batičasti prsti

21. ZAPALJENJA ŠTITNE ŽLEZDE • AKUTNI TIREOIDITIS izazivaju bakterije,gljivice,paraziti,M.TBC. • Klinički znaci:febrilnost,bolno uvećana štitna žlezda i regionalne limfne žlezde . • HRONIČNI TIREOIDITIS –Hashimoto je autoimuno zapaljenje. Može biti atrofično ili hipertrofično . Često je udruženo sa drugim autoimunim bolestima . • Žlezda je nehomogena na EHO i scintigrafiji .Hormoni su u početku normalni a posle sniženi , anti TG At poz.

22. BENIGNI TUMORI ŠTITNE ŽLEZDE • TUMORI žlezdanog porkla su ADENOMI koji mogu biti funkcionalni hiperfunkcionalni (scintigrafski topao nodus) i afunkcionalni(hladan nodus) • Netoksična polinodozna struma ,kod žena znatno češća . Histološki se otkrivaju hipercelularna polja i koloidne ciste.Većina je asimtomatska i eutireozna .Veće strume prave smetnje sa gutanjem , disanjem.. Može da dodje do krvarenja ili maligne transformacije.

23. MALIGNI TUMORI ŠTITNE ŽLEZDE • KARCINOM štitne žlezde je najčešća endokrina neoplazma. • UZROCI:zračenje,mutacije • PODELA : • Papilarni Ca,najčešći ,70%,3puta češći kod žena u 4.deceniji ,prognoza dobra ,samo 10% metastazira. • Folikularni Ca. žešći u području endemske strume , rano metastazira . • Anaplastični Ca ,brzo raste kao masa na vratu sa simptomima kompresije okoline • Medularni Ca je porekla parafolikularnih ćelija • Terapija : tireoidektomija , lobektomija, ablacija radioaktivnim J.

24. Maligni tumor tireoideje, metastaze u kostima

25. PARATIREOIDNA ŽLEZDA • Po dve sa svake strane štitne žlezde, acinozne gradje ,sintetišu parathormon PTH koji utiče na metabolizam Ca , P i Mg . Na metabolizam Ca utiče indirektno preko vit. D3 ,tj aktivnog metabolita 1,25 OH D3 • Niska konc. Ca u plazmi stimuliše sintezu PTH koji dovodi do deobe osteoklasta , razgradje kostiju i podizanja nivoa Ca. PTH stimuliše izlučivanje Ca urinom povećava apsorpciju P u crevima i smanjuje tubulsku reapsorpciju P . • PTH stimuliše ulazak Mg u kosti.

26. HIPERPARATIREOIDIZAM • UZROCI:adenom je najčešći uzrok , redje hiperplazija sve 4 žlezde . Hipersekrecija PTH dovodi do povećanog oslobadjanja Ca iz kostiju i hiperkalcemije i smanjene reapsorpcije P u tubulima pa se javlja hipofosfatemija . • Renalna forma hiperparatireoidizma nastaje zbog povećane kalciurije i deponovanja ca u bubrezima i fibrozne degeneracije. Ispoljava se poliurijom , hematurijom ,hipertenzijom , azotemijom. • Zbog povećanog lučenja PTH nastaje razgradnja matriksa kosti , osteoporoza sa pojavom cista .

27. HIPOPARATIREOIDIZAM • UZROCI : zračenje,zapalenje , resekcija • Zbog smanjenog lučenja PTH smanjena je aktivnost osteoklasta , ispoljava se hipokalcemija , hipomagnezijemija,hiperfosfatemija. • KLINIČKA SLIKA : tetanija , čemu prethode bolovi u mišićima i parestezije,suva i gruba koža , krti nokti , paralitički ileus.. • TERAPIJA : preparati Ca i vit D3

28. BOLESTI ENDOKRINOG PANKREASA • Langerhansova ostrvca čine A ćelije koje luče Glukagon,B ćel .(70%) luče Insulin i D ćel.luće VIP i serotonin , somatostatin . Periferne PP ćel. luče pankreasni polipeptid koji inhibiše Insulin i somatostatin . • GLUKAGON stimuliše glikogenolizu i glikoneogenezu i podiže nivo glikemije . • INSULIN ( protein od dva peptidna lanca ) omogućava ulazak glikoze u ćelije i tako obezbedjuje potrebnu energiju ćelijama .

29. ŠEĆERNA BOLEST • DIABETES MELLITUS je metabolička bolest koju karakteriše hiperglikemija zbog defekta u sekreciji insulina ili zbog defekta u njegovom dejstvu (insulinska rezistencija ) • PODELA DM : • 1.Diabetes mellitus tip I • 2.Diabetes mellitus tip II • 3.Gestacioni DM • 4.Specifični oblici (genetski deficiti , druge endokrinopatije , kod bolesti pankreasa , indukovan lekovima , infekcijama ...)

30. DIABETES MELLITUS tip I • U osnovi se radi o progresivnom smanjenju B ćelija . Kada bude manje od 80% B ćel. ispoljava se DM I . • DM I spada u organ specifično autoimuno obolenje sa genetskom predispozicijom, insulitisom sa limfocitnom infiltracijom (CD8 supres). Virusi su glavni činioci spoljašnje sredine koji predstavljaju okidački mehanizam . • Uočava se nekoliko tipova antitela protiv insulina . • Lučenje Glukagona je povećano .

31. DIABETES MELLITUS tip II • DM II je veoma rasprostranjen, 85% od svih dijabetičara . • U osnovi se radi o smanjenju broja ostrvaca i B ćelija i inulinskoj rezistenciji • Bolest ima genetsku predispoziciju . Češći je kod gojaznih gde u početku postoji hiper a potom hipoinsulinemija .Javlja se otpornost, rezistencija na Insulin. U jetri dolazi do povećanog stvaranja glikoze . Smanjen je broj receptora za Insulin a u mišicima se manje stvara glikogen .

32. KLINIČKA SLIKA Diabetes mellitusa : povećana je osmotska diureza zbog glikozurije pojačana žedj i apetit , dehidratacija , pad telesne mase, osećaj umora , grčevi mišića (zbog gubitka elektrolita poliurijom ). Zbog nedostatka insulina povećana je lipoliza sa nagomilavanjem keto kiselina –ketoacidoza.Zbog lipolize dolazi do gubitka masnog tkiva i telesne mase.U toj fazi dolazi do gubitka apetita . Kod DM I postoji akutni tok bolesti sa ketoacidozom ili dijabetičnom komom . Kod DM II klinička slika je blaža , bez sklonosti ka ketoacidozi . U trtenutku otkrića bolesti kod 5o% obolelih se uočavaju komplikacije .

33. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu kliničke slike , nivoa glikemije natašte, prisustva glikozurije . Odredjuju se antitela na insulin. Za otkriće predijabetičkih stanja primenjuje se test opterećenja OGTT Dijabetična retinopatija se vidja kod dijabetičara koji imaju različite vrednosti glikemije natašte . Prisustvo proteinurije znak je dijabetične nefropatije .

34. KOMPLIKACIJE DIJABETESA • AKUTNE KOMPLIKACIJE : • 1.KETOACIDOZA koja se vidja do 30% novotkrivenih DM I . Vidja se hiperglikemija,lipoliza sa stvaranjem SMK, ketonurija ,metabolička acidoza miris na aceton , nedovoljna neutralizacija kiselina bikarbonatima) • TERAPIJA : Insulin krist.iv . Nadoknada tečnosti i elektrolita , bikarbonati , antibiotici .

35. 2.HIPERGLIKEMIJSKA , NEKETONSKAHIPEROSMOLARNA KOMA vidja se kod starijih pacijenata koji neredovno uzimaju terapiju ili u sklopu infekcije .Ne postoji poremećaj acidobaznog stanja . Postoji hipotenzija , dehidratacija . Neurološki znaci i koma . 3.HIPOGLIKEMIJSKA KOMA (znojenje, poremećaj vida, glad, slabost , konfuzno ponašanje i koma ) . TERAPIJA :Glikoza Iv, Manitol, Glukagon Iv.

36. HRONIČNE KOMPLIKACIJE DM 1.DIJABETIČNA MAKROANGIOPATIJA:hipertenzija, Koronarna bolest , bolest krvnih sudova CNSa i donjih ekstremiteta , dijabetesno stopalo . 2.DIJABETIČNA MIKROANGIOPATIJA ( retinopatija , neuropatija , nefropatija , gastroenteropatija ) 3.SKLONOST ka infekcijama , polna disfunkcija (impotencija )

37. Dijabetes, angiogram nogu i dijabetesna stopala

38. NADBUBREŽNE ŽLEZDE • Smeštene su na gornjim polovima bubrega. Sastoje se od kore i srži . • KORU čine tri zone :zona glomerulosa (mineralokortikoidi), zona fascikulata (glikokortikoidi) i zona retikularis (seksualni steroidi estrogenog delovanja , progesteron i androgeni) • Hormoni kore su kontrolisani hormonom hipofize ACTH , negativna sprega . • SRŽ luči adrenalin i noradrenalin .

39. ADISONOVA BOLEST • Hronično smanjenje lučenja svih hormona kore nadbubrežnih žlezdi . • UZROCI: infekcije ,TBC , autoimune bolesti , metastaze • KLINIČKA SLIKA: pacijenti su mršavi adinamični , hipotenzivni (gubitak mineralokortikoida),umor zbog hipoglikemija (glikokortikoidi) ,gubitak na telesnoij masi , redukcija sekundarnih seksualnih karakteristika (sek. androgeni) i hiperpigmentacije • TERAPIJA:doživotna supstitucija hormonima .

40. Morbus Adisoni – mrke pigmentacije jezika i bukalne mukoze

41. KUŠINGOVA BOLEST • Karakteriše je povećano lučenje glikokortikoida zone fascikulate . • UZROCI :adenom hipofize i povećano lzučenje ACTH , adenom ili Ca kore nadbubrežnih žlezdi ili difuzna hiperplazija .Povećana je sinteza glikoze i iz belančevina pa se javlja atrofija kože i mišića . Nagomilava se masno tkivo pojasno, zadržava se Na, Cl i voda (hipertenzija )

42. KLINIČKA SLIKA Kušingove bolesti : žene 4 puta češće obolevaju .Umor , glavobolja ,okruglo lice ,nagomilavanje masti pojasno, strije po koži trupa , hipertenzija ,žedjanje, glad, amenoreja, virilizam , glas dublji , maljavost muškog tipa , infekcije .. DIJAGNOZA : laboratorija ( hormoni) CT, EHO, kraniogram TERAPIJA : hirurško otklanjanje tumora

43. Kušingova bolest Adenom nadbubrega, CT nalaz

44. HIPERALDOSTERONIZAM • Tumor zone glomeruloze –ALDOSTERONOM kod muškaraca 4 dec. dovodi do povećanog lučenja mineralokortikoida . Oni zadržavaju Na , Cl i vodu a gube K. • KLINIČKA SLIKA :hipertenzija , glavobolja , parestezije , poliurija , polidipsija .. • TERAPIJA :Hirurška terapija tumora

45. MULTIHORMONSKE BOLESTI • MEN I ( multipla endokrina neoplazija ) obuhvata udruženost neoplazmi paratireoidne žl.,hipofize i endokrinog pankreasa –insulinom • MEN II a :Ca štitne žlezde-medularni, Tu paratireoidne žl., feohromocitom (tu. srži nadbubrežnih žl.) • MEN II b :uz medularni Ca štitne žl., feohromocitom i neurinomi mukoze ..