ГЕМОСТАЗ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБ ЛЕМЫ

1. ФГБУ Гематологический научный центр Минздравсоцразвития РФ ГЕМОСТАЗ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ А.Ю. Буланов г. Москва

2. Система гемостаза Коагуляционный каскад Тромбоциты Стенка сосуда Противосвертывающие механизмы Фибринолиз Тромбообразование Кровоточивость

3. Биохимическая схема реакций свертывания крови З.С. Баркаган, А.П. Момот, 2001

4. Функции тромбина Б.И. Кузник, 2010

5. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

6. Клеточная (cell-base)модель свертывания крови

7. Клеточная (cell-base)модель свертывания крови Propagation (распространение) Initiation (инициация) Amplification (усиление)

8. Строение тромба

9. Артериальное русло Преобладание тромбоцитов («Белый тромб») Венозное русло Преобладание фибрина («Красный тромб») Зависимость строения тромба от кровотока

10. Артериальное русло Преобладание тромбоцитов («Белый тромб») Венозное русло Преобладание фибрина («Красный тромб») Принципы тромбопрофилактики Основа тромбопрофилактики – антиагреганты Основа тромбопрофилактики – антикоагулянты

11. Фибринолиз ПЛАЗМИНОГЕН XII фактор Калликреин ВМК Урокиназа t-PA α2-антиплазмин α2-макроглобулин - PAI -1 - + Фибрин-мономер Фибрин-полимер ФИБРИН РФМК ПЛАЗМИН Д-димер

12. Функции плазмина Б.И. Кузник, 2010

13. Причины гиперфибринолиза • Синдром массивных трансфузий (до 23%) • Политравма (2-8%) • Операции на печени • Сердечно-сосудистая хирургия • Операции на легких, головном мозге, почках, простате • и другие …

14. Действие синтетических коллоидов на систему фибринолиза Плазмин Плазмин   Фибрин Фибрин Молекула КОР a2-антиплазмин a2-антиплазмин

15. Методы контроля фибринолиза • Исследование эуглобулинового лизиса • XIIa-зависимый лизис • Д-димер • Активность компонентов плазминовой системы • Тромбоэластография

16. Немного истории H. Hartert Blutgerinnungstudien mit der Thombelastografie, einemneuen Untersuchgsverfahren. Klin. Wochenschrift 1948; 26: 557-583

17. Тромбоэластография: схема метода

18. Тромбоэластограмма

19. Показатели тромбоэластографии

20. ТЭГ: рабочее место

21. Тромбоэластограмма – графическое изображение динамики свертывания крови

22. Коагуляцилонный индекс (Cloting Index) CI = -0.6516R - 0.3772K + 0.1224MA + 0.0759α - 7.7922

23. Тромбоэластография • Интегральная оценка гемостаза

24. Система гемостаза и ТЭГ Противосвертывающие механизмы Фибринолиз Коагуляционный каскад Тромбоциты Стенка сосуда

25. Преимущества тромбоэластографии • Исследование гемостаза в неизмененной крови • Быстрота выполнения • Простота, близость к пациенту • Учет температуры пациента • Выявление гиперфибринолиза

26. Гиперфибринолиз

27. Острая массивная кровопотеря: первичный фибринолиз

28. Эффект ингибиторов фибринолиза

29. Политравма: первичный фибриолиз

30. Гиперкоагуляция с вторичным фибринолизом (геморрагический синдром)

31. Вторичный фибринолиз(без геморрагического синдрома)

32. Тромбастения Гланцмана, желудочно-кишечное кровотечение • ТЭГ: r – 14 min, k – 7 min, angle – 37, MA – 30 mm LY30 - 0 • XIIa-зависимый фибринолиз 12 мин • Назначен транексам 1000 мг/сутки

33. Тромбастения Гланцмана, желудочно-кишечное кровотечение90 суток спустя • XIIa-зависимый фибринолиз 70 мин • Кровотечение продолжается • Илеофеморальный тромбоз (!)

34. Пациент Z • Удаление «липомы» передней брюшной стенки. • Развитие кровотечения из операционной раны через 7 дней после операции. • Различные методы местного гемостаза неэффективны в течение 14(!) дней. • Анемия 103 г/л (железо 5,2) • Назначен транексам 500 мг/сутки

35. Кровотечение продолжается … • АЧТВ, ТВ, МНО, VIII, IX факторы, агрегация тромбоцитов, XIII фактор – норма • Фибриноген 1,7 – 1,4 – 1,2 г/л • Д-димер 1400

36. ТЭГ больного Z

37. Больной Z • Доза транексама увеличена до 2000 мг/сутки • Кровотечение остановлено ?

38. Данные обследования больного Z • Опухоль среднего отдела переднего средостения • Опухоль нижней доли правого легкого • Опухолевое поражение печени • Объемное образование левого надпочечника При ЯМРТ • Признаки обширных mtsв левой гемисфере головного мозга

39. Точки приложения ингибиторов фибринолиза Апротинин Калликреин Коагуляционный каскад Система фибринолиза Аналоги лизина ТРОМБИН ПЛАЗМИН

40. Механизм действия транексамовой кислоты

41. Эффективность транексамовой кислоты

42. ДВС-синдром – широко распространенный общепатологический процесс, в основе которого лежит множественное тромбирование с активацией и последующим истощением всех звеньев системы гемостаза и блокадой микроциркуляции в органах с развитием их дистрофии и дисфункции З.С. Баркаган

43. Каждый человек сталкивается с ДВС-синдромом как минимум дважды – когда рождается и когда умирает А.И. Воробьев

44. Патогенез ДВС-синдрома Сепсис Кровопотеря Травма Амниотическая эмболия Гемолиз и т.д. Активация системы свертывания Активация фибринолиза Угнетение фибринолиза Активация тромбоцитов ТРОМБИНЕМИЯ Активация антикоагулянтных механизмов Избыток продуктов паракоагуляции Внутрисосудистое тромбирование Истощение фибринолиза Истощение антикоагулянтов Коагулопатия потребления «ШОКОВЫЕ ОРГАНЫ» КРОВОТОЧИВОСТЬ

45. Гемостаз при острой кровопотере: патогенез нарушений Потеря Потребление Исходная патология Лекарственный фон Травма Гиповолемия, шок Ацидоз Электролитные нарушения Гипотермия Анемия ДВС- синдром ГЕМОСТАЗ Действие используемых препаратов Хирургическая техника Гемодилюция

46. Терапия ДВС-синдрома • Устранение причины • Восстановление гемостазиологического баланса (СЗП) • Гепарин • Симптоматическая гемостатическая терапия (включая антифибринолитики)

47. Заключение • Система гемостаза основана на сбалансированном взаимодействии множества компонентов • Активация фибринолиза может быть как причиной нарушения этого баланса, так и механизмом компенсации