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肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症. 浙江大学附属邵逸夫医院 应可净. 基本概念. 肺栓塞 （ pulmonary embolism ， PE ）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。. 基本概念. 肺血栓栓塞症 （ pulmonary thromboembolism ， PTE ）为来至静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。. 基本概念.

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肺血栓栓塞症

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Presentation Transcript

  1. 肺血栓栓塞症 浙江大学附属邵逸夫医院 应可净

  2. 基本概念 • 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。

  3. 基本概念 • 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为来至静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

  4. 基本概念 • 肺梗死（pulmonary infarction):肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI

  5. 基本概念 深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)。引起PTE的血栓主要来源。 • PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE)。

  6. 基本概念 • 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） • 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE） • 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT） • 静脉血栓栓塞症: DVT+PTE（venous thromboembolism，VTE） • DVT与PTE在发病上的一致性 —— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现 概念的转变、防治策略的选择

  7. PTE基本特点 • 高发病率 • 高病死率 • 高致残率 • “多发而少见” ——根源 高漏诊率 高误诊率 • 后果严重 ——及时准确诊断 规范治疗至关重要

  8. VTE的危险因素 Virchow 三要素： 血流淤滞 血液高凝 血管内膜损伤 新的三要素： 血管内皮、血小板、可溶性凝血因子

  9. VTE的危险因素 • 遗传性（原发性）：遗传变异引起 • V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏…… • 获得性（继发性）：继发于某种临床情况 • 骨折、创伤、手术、各种血管内介入.恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征…… 原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用 • 特发性 ——没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？

  10. 为什么说VTE是沉寂的“杀手”? • 医院死亡者的常规尸体解剖中,10-25%发现与肺栓塞（PE）有关 • 90%以上PE患者血栓来源于下肢深静脉2 • 80%PE患者起病时无临床症状3 • 2/3死亡在1-2小时内发生3 • Morrell MT and Dunnill MS, Br. J Surg, 1968;55:347-352 • Hull RD, et al, Chest, 1986;89:374s-383s • Collins R et al, N Eng J Med, 1988;318:1162-1173

  11. 病理 血栓来源 • 下腔静脉径路：最多见 • 上腔静脉径路：有增多(各种血管内介入). • 右心腔 栓塞部位 • 多发多于单发,双侧多于单侧 • 下肺多于上肺，右侧多于左侧

  12. 病理生理学

  13. 病理 • 肺动脉主要分支受阻，肺动脉扩张，右心扩大 • 肺梗死的特征肺泡出血和肺泡壁坏死肺组织水肿不张可累及胸膜 • 可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，慢性肺源性心脏病

  14. 病理生理学 • 血液动力学改变 血栓栓塞使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，急性右心衰竭。可诱发心绞痛,可左心排出量降低，血压下降,循环衰竭导致死亡

  15. 病理生理学 气体交换障碍 通气/血流比例失调,支气管痉挛,损伤肺换气 功能,致呼吸功能不全,出现低氧血症和代偿性过渡通气

  16. 病理生理学 • 肺梗死（pulmonary infarction):肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI

  17. 病理生理学 • 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboembolicpulmonar Hypertension CTEPH)指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发生,出现血栓机化,肺血管管腔狭窄闭塞,使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，右心室肥厚、右心衰竭.

  18. 临床表现 • 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性 • 呼吸困难及气促（80%－90%） • 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%） 心绞痛样疼痛（4%－12%） • 晕厥（11%－20%） • 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％） • 咯血（11%－30％） • 咳嗽（20%－37％） • 心悸（10%—18％）

  19. 临床表现 • 体征 • 呼吸急促（70％） • 心动过速（30%－40％） • 血压变化，重者可出现血压下降、休克 • 发热（43％） • 颈静脉充盈或异常搏动（12%） • 哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%） • 呼吸音减低 • 胸腔积液的相应体征（24%—30%） • P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音

  20. 临床表现 • 疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征 • 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 ——注意测量双侧大小腿周径 • 浅静脉扩张 • 皮肤色素沉着 • 行走后患肢易疲劳或肿胀加重

  21. 临床表现 • 深静脉血栓形成（DVT

  22. 实验室和辅助检查 • 血浆D - 二聚体（D-dimer） 必备的基本检查手段 短时间内完成并得到结果 初步疑诊PTE或排除其他疾病 • 胸部X线平片 • 心电图 • 动脉血气分析

  23. 血浆D-二聚体 • 敏感性达92%-100% • 含量低于500ug/l，可基本除外急性PTE • 酶联免疫吸附法（ELISA）为可靠检测方法， • 特异性低-老年、孕妇，外周血管疾病，肿瘤和感染性疾病 • 检测阴性能避免不必要的的影像学检查 • 溶栓治疗过程中，升高－疗效判断指标

  24. 胸部X线平片 • 肺血管纹理变细、稀疏或消失 • 肺野局部浸润影 • 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) • 患侧膈肌抬高 • 胸腔积液 • 右下肺动脉干增宽或伴截断征 • 肺动脉段膨隆 • 右心室增大 临床提示价值 不能明确诊断

  25. 心电图 • SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化 • 非特异性改变，需与 • 病情相结合进行分析

  26. ECG 示SIQIIITIII RBBB I导 II导 III导

  27. ECG 示V1－V4导T波倒置 V1 V2 V3 V4

  28. 动脉血气分析 • 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上 低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大 P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg • 注意检查血气的时机对结果的影响

  29. 影像学检查 • 超声心动图和周围血管超声检查 • 核素肺通气/灌注扫描 • 螺旋/电子束CTPA • 磁共振成像（MRPA） • 肺动脉造影（PAA） BTS提出: “每一个急救中心应制定一个救治策略 为有生命危险的PTE患者安排急诊检查” 确诊方法

  30. 超声检查 • 心脏超声 直接显示肺动脉主干及左右分支的栓塞 　实时、动态观察左、右心室功能和估测肺动脉压力 　典型的节段性室壁运动异常提示急性心肌梗塞 ——鉴别诊断意义 • 外周血管超声检查 探测到较大的下肢深静脉血栓 作为临床DVT患者的最初检查 减少对肺部影像学检查的需要

  31. CT肺动脉造影（CTPA） • 能准确地显示近端血栓和急性右心室扩张 • 可以做定量分析，分析结果与临床严重程度的相关性 • 直接显示血管内血栓，间接显示继发效应，楔形阴影或特征性的右心室改变 • 当排除PTE时可能做出其它的正确诊断

  32. 主肺动脉内骑跨血栓

  33. CTA： 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸

  34. 核素肺通气/灌注扫描 • PTE重要的诊断方法 • 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气现象不匹配 • 一般可将扫描结果分为三类 • 高度可能：其征象为至少1个或更多肺段的局部灌注 缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常 • 正常或接近正常 • 非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间

  35. 图1 抗凝治疗前核素灌注扫描显像

  36. 诊断 • 根据临床情况疑诊PTE • 危险因素、临床；ECG、X线胸片、ABG • D-Dimer检测 • 超声检查：心脏，下肢静脉 • 对疑诊病例合理安排进行确诊检查 • 核素V/Q；SCTPA/EBCTPA；MRPA；PAA • 寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）

  37. 女，51岁，突发气急一天入院

  38. PTE的临床分型 (一)急性肺血栓栓塞症 大面积PTE（massive PTE) 非大面积PTE（non-massive PTE） 次大面积PTE（submassive PTE） (二)慢性血栓栓塞性肺动脉高压

  39. PTE的临床分型 大面积PTE（massive PTE） 病理生理标准：SBP＜90mmHg 或 较平时下降≥40mmHg， 持续时间＞15min。 排除其它致血压下降原因。 非大面积PTE（non-massive PTE） 次大面积PTE（submassive PTE） • 超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6 • 出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑

  40. 急性肺栓塞危险分层的主要指标 ——————————————————— 临床特征 休克 低血压 —————————————————————————— 右心功能不全 超声心动图示：右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示：右心扩大 B型利钠肽或N端B型利钠肽原升高 —————————————————————————— 心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 ——————————————————————————

  41. 欧洲心脏病协会2008年PTE诊治指南基于PTE早期死亡率的危险分层欧洲心脏病协会2008年PTE诊治指南基于PTE早期死亡率的危险分层 a: 当存在休克或低血压时，不必检测右心室功能不全/心肌损伤指标，已可归类为高危患者。 b: 低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。 c: 右心室功能不全标志:超声心动图示右心扩大、运动减弱或压力负荷过重表现、螺旋CT示右心扩大、BNP或NT-proBNP升高、右心导管（RHC）示右心室压力增大。 d: 心肌损伤标志物:心脏肌钙蛋白T或I阳性

  42. 危险分层 现代观点：病理生理角度AHA 2011 大面积肺栓塞 • 持续低血压 SBP<90mmHg，至少15分钟 或需要缩血管药物维持 • 无脉 • 持续心动过缓 心率<40bpm伴休克症状和体征 44 Circulation. 2011;123

  43. 危险分层 现代观点：病理生理角度AHA 2011 次大面积肺栓塞 • 无体循环低血压(SBP≥90mmHg) • 右心室功能不全或心肌坏死 45 Circulation. 2011;123

  44. 危险分层 现代观点：病理生理角度AHA 2011 心肌坏死 • 肌钙蛋白I水平升高（大于0.4ng/ml) • 或肌钙蛋白T水平升高（大于0.1ng/ml) 心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平升高（大于0.6ng/ml) 46 Circulation. 2011;123

  45. 危险分层 现代观点：病理生理角度AHA 2011 低危肺栓塞 不符合大面积或次大面积的诊断标准 47 Circulation. 2011;123

  46. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 常表现为呼吸困难乏力运动耐力下降,为慢性进行性发展的肺动脉高压表现,影像学检查证实肺动脉阻塞,右心导管测量平均肺动脉（an pulmonary arterial pressure) >= 25 mmHg 符合慢性肺源性心脏病的诊断标准 48 Circulation. 2011;123

  47. 疑诊急性PTE诊断流程 N Engl J Med. 2008 Mar 6;358(10):1037-52

  48. 鉴别诊断 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） • 肺炎 • 主动脉夹层 • 胸腔积液 • 晕厥 • 休克 • 慢性血栓栓塞性肺动脉高压

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