1 / 48

ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I

ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I. Hava boşluklarının yetersiz genişlemesine bağlı, akc. volüm kaybıdır I-Rezorbsiyon A: Havanın distal hava yollarına ulaşması bozuktur En sık neden, bronşun mukus tıkaçla tıkanması KOAH ın komplikasyonu olarak o.ç Yabancı cisim

anila
Download Presentation

ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I • Hava boşluklarının yetersiz genişlemesine bağlı, akc. volüm kaybıdır • I-Rezorbsiyon A:Havanın distal hava yollarına ulaşması bozuktur • En sık neden, • bronşun mukus tıkaçla tıkanması • KOAH ın komplikasyonu olarak o.ç • Yabancı cisim • Tümör, lenf bezi veya vasküler anevrizma

  2. ATELEKTAZİ (KOLLAPS) II • II- Kompresyon A: • Plevral boşluk içinde kan, mayi, hava bulunması ile bitişik akc. İn mekanik kollabsı • III- Mikroatelektazi: (Non obstrüktif) • Surfaktan eksikliği nedeni ile o.ç • Neonatl ve erişkin resp distres • IV- Kontraksiyon A:Akc. veya plevrada eks. da geri çekilmeyen önleyen fibrozis • Atelektazinin bu formu hariç diğerleri geri dönebilir

  3. KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI • İletici sistemin hhb seviyesinde hava akımının parsiyel veya komplet tıkanmasına bağlı hava akımına karşı oluşan direnç • Majör semptom dipne • Çevresel fakt. KOAH ı arttırır • TAK ve ZVK Normal, ZEV azalmış • 1- Amfizem 2- Kronik bronşit • 3- Bronşektazi 4- Astma

  4. Amfizem I • Terminal bronşiollerin distalinde ki hava yol. kalıcı dilatasyonu, alv duvarlarında fibrozis olmaksızın destrüksiyon • Lobül içinde ki dağılımına göre • a- Sentrasiner • b- Panasiner • c- Paraseptal • d- İrregüler

  5. Amfizem II • Sentrasiner; Asinilerin santral ve proksimal kısımları etkilenir, alv. Etkilenmez • Üst lobların apikal segmentleri etkilenir, iltihap ob • Sigara içenlerde ve genellikle krn bronşitle bb • Distal asiniler etkilenirse panasinerden ayırmak zor

  6. Amfizem III • Panasiner; Respiratuar bronşiolden terminal alveole kadar uniform dilatasyon • Alfa 1 Antitripsin yetmezliği ile ilişkili • Alt loblarda daha sık • Paraseptal (Distal asiner);Asinusların proksimali N, distal kısmı genişlemiş • Lobüllerin sınırında ve plevraya yakın • Fibrozis, skar ve atelektaziye komşu alanlar • Üst loblarda sık

  7. Amfizem IV • Çok sayıda, birbirleri ile ilişkil kist • Gençlerde rastlanan spontan pnömotoraksın en sık nedenidir • İrregüler; Hemen daima skar dokusu ile birlikte olan ve asinusları irregüler tutan amfizem tipidir • en sık görülen amfizem şeklidir

  8. Amfizem V • Semptomlar 50-80 yaşta o.ç • Panasiner ve santrasiner insidansı %50 • PATOGENEZ: • Aşır miktarda ki proteaz veya elastaz aktivitesinin yeterli miktarda antiproteaz mekanizması ile regüle edilememesi ve alveol duvarlarının harabiyeti • Antiproteaz Alfa -1 Antitripsinin genetik defekti +sigara içimi =AMFİZEM

  9. Amfizem VI • Alfa-1 Antitripsin (A-1A) normalde serumda, doku sıvılarında ve makrofajlarda • İltihapta lökositlarden salınan proteazların İNHİBİTÖRÜ dür • Proteaz aktivitesi nötrofillerden, mast h., makrofaj, pankreas, bakterilerden • Bu enzim 14. Kromozom üzerindki Pi lokusundaki genlerle regüle edilir • En sık olan M allelidir, Z alleli için homozigot olanlar semptomatiktir

  10. Amfizem VII • 1- Elastazın temel kaynağı olan lökositlerin kapillerlerden alveol boşluğuna çıkması • 2- Akc de lökositlerin sayısını artıran veya degranüle olmalarını sağlayan uyaranlarile elastolitik aktivite artar • 3- Serumda A-1A eksikliği durumundaelastik doku harabiyeti kontrol edilemez ve amfizem o.ç

  11. Amfizem VIII • Sigara içimi ; • Alveollerinde çok sayıda lökosit toplanır • Nötrofillerden elastaz serbestleşmesini kolaylaştırır • Makrofajlarda ki elastaz aktivitesini arttırır ve bu A-1 a ile baskılanamaz • Dumanındaki oksidanlar venötrofillerin salgıladığı serbest radikaller A-1A aktivitesini baskılar

  12. Amfizem IX • Makroskopisi • Panasinerde, soluk, büyük hacimli akc. kalbi örter, akc koyu pembedir • Santrasinerde makroskopik olarak daha az belirgin • İrregüler de apikal bleb veya bül ob. • Mikroskopisi; • Septal duvardaki destrüksiyon sonucu alveoller birleşir ve büyük hava boşluğu oluşur • Resp. Bronşiol ve damarlar basıya uğrar.

  13. Amfizem X • Klinik; parankimin 1/3 ü etkilenene kadar bulgu olmaz • Dispne ilk semptomdur • Krn bronşit ile birlikte ise öksürük, balgam • FM de zorlu ve yavaş ekspirasyon • Ölüm; • Respiratuar asidoz ve koma • Sağ kalp yetmezli • Pnömotoraksa bağlı akc kollabsı

  14. Amfizem XI • Diğer amfizem tipleri • 1- Kompansatuar A: Septal duvarda destrüksiyon olmaz • 2- Senil A:Alv duktuslar geniş, alv küçük, • yıkım ve elastik doku kaybı yok • 3- Obstrüktif “aşırı havalanma”A • Obstrüksiyon sonucu o.ç, en sık çocukta konj. Lobar amfizemdir, bronş kıkırdak hipoplazisi vardır

  15. Amfizem XII • 4- Büllöz A:Geniş subplevral büller olur • Eski tbc. Skarları ile ilişkilidir • 5- İnterstisyel A. Bağdokusu stroması, mediasten ve subkütandokuya hava girmesidir • Alveolde oluşan yırtıklar sonucu o.ç

  16. Bronşektazi I • Solunum yollarında anormal, kalıcı dilatasyon ile karakterli, bronş ve bronşiollerin kronik nekrotizan enfeksiyonu • Etyoloji; • 1- Bronşial obstrüksiyon • 2- Konjenital veya herediter durumlar (Koj bronşektazi, kistik fibrozis, immobil silya, Kartagener S. Ve intalober sekestrasyon) • 3- Nekrotizan pnömoni (Tbc ve staf)

  17. Bronşektazi II • 2 temel unsur obstrüksiyon ve enfeksiyon • 1- Obstrüksiyondan sonra distaldeki hava rezorbe olur, atelektazi o.ç • 2- Atelektazi ile birlikte bronş duvarında inf velumende sekresyon birikimi ve sonuçta hava yollarında dilatasyon • & Değişikliklerin irreversible olması için obst sebat etmeli, enfeksiyon olaya eklenmeli

  18. Bronşektazi III • MORFOLOJİ, özellikle alt loblarda ve bilateral tutar • Tümör veya y.c nedeniyle olmuşsa tek segmentte lokalizedir ve keskin sınırlıdır • Bronş ve bronşiollerin en distalinde şiddetlidir • Makroskopik olarak plevral yüzden bakıldığında çıplak gözle kistik hava yolları görülebilir( SAKKÜLER; SİLENDİRİK; FUZİFORM)

  19. Bronşektazi IV • MikroskopiHastalığın aktivite ve kronik derecesine göre değişir • Bronş ve bronşiol duvarında • 1- Yoğun akut ve kronik inflamasyon • 2- Epitel dökülmüş, ülsere • 3- Epitelde skuamoz metaplazi • 4- Lumende dilatasyon be peribronşial fibrozis

  20. Kronik Bronşit I • Birbirini takip eden iki yıl içerisinde, en az 3 ay sürekli balgamlı öksürüğü olan hastalardır • 1- Basit KB li hastada balgamlı öksürük vardır, hava yolu tıkanıklığı olmaz • 2- Kronik astmatik Bronşit ise hava yollarında aralıklı, hiperaktif bronkospazm ve vizing görülür • 3- Kronik obstrüktif bronşit , kentlerde%10-20

  21. Kronik Bronşit II • 2 faktör rol oynar • a- İnhale edilen maddelerle olan kronik irritasyon • b- Mikrobik enfeksiyonlar • Orta yaşlı erkeklerde sık • Sigara en önemli etken • En erken bulgu artmış mukus sekresyonu

  22. Kronik Bronşit III • Büyük hava yollarında submukaozal bezlerde hipertrof i=REİD indeksi • Küçük hava yollarında goblet hücre artışı • Mikroskopisi; • 1- Goblet hücre metaplazisi-lumende mukus tıkaç • 2- Alveoler makrofaj kümeleri • 3- İnflamatuar infiltrasyon • 4- Bronşiol duvarında fibrozis ve düz kas hiperplazisi

  23. Kronik Bronşit IV • KB de obst. Var ise amfizem belirgindir • Enfeksiyonun rolü sekonderdir, olayın kronikleşmesinde ve akut ataklar oluşumundan sorumlu • Sigara; • Silya hareketini önler, • Solunum epitelinde hasara neden olur • Lökositlerin bakterilere karşı etkisinbi inh eder, enfeksiyona zemin hazırlar

  24. Bronşial Astma I • Nöbetler halinde gelen, trakeabronşial yapının çeşitli uyaranlara karşı aşırı bronkokonstriktör bir cevap sonucu ortaya çıkan reversibl bir spazmıdır • Hiperaktivitenin nedeni tekraralayan enfeksiyonlar ???? • En sık semptom dispne, öksürük, wheezing • Erişkinlerde %5, çocuklarda %7-10

  25. Bronşial Astma II • 1- Ekstrinsik: Tip I hipersensitivite reaksiyonudur, üç tipi var • Atopik A (En sık görülendir, hayatın ilk ve ikinci on yılında o.ç, hastada ve ailede allerji öyküsü vardır, kanda eozinofil sayısı ve serumda IgE yükselmiştir) • Mesleki A • Allerjik Bronkopulmoner Aspergilloz,is

  26. Bronşial Astma III • 2- İntrinsik A: Tetiği çeken immün mekanizma değildir • Aspirin, pulmoner enfeksiyon, soğuk, psikolojik stres, eksersiz ve sülfir dioksit gibi irritanlar ile o.ç • Patogenez:Çeşitli uyaranlara karşı artmış bronlokonstrüktör cevaptır • Aşırı cevapta altta yatan neden bronşial iltihaptı???

  27. Bronşial Astma IV • ATOPİK ASTMA: • 1-Th 2 tip hücrelerin CD4+ olanlarının sensitivizasyonu ile o.ç • 2- Th2 den IL-4 ve IL-5 sitokinleri salınır • 3- Sitokinler *IgE sentezini*mast h. ve *eozinofillerin aktivasyonunu sağlar • 4- Erken fazda ag solunmasından 30-40 dak sonra başlar, 4-8 saat sonra ise geç faza döner

  28. Bronşial Astma V • 5- Allerjenle temas sonucu mast h den salınan mediatörler ile epitel h.arasındaki bağlantılar açılır, ve ag daha fazla mukozal mast h ne ulaşır • 6- İlave olarak subepitelyal vagal reseptörler doğrudan uyarılarak refleks yoldan bk. oluşturulur

  29. Bronşial Astma VI • Astma nöbetinde ki önemli mediatörler: • A- Lökotrienler C4, D4, E4: Bronkokonstiksiyon, • Vasküler permeabilite artışı • Müsin sekresyonunun artması • B- Prostoglandin D4 : • Bronkokonstrüksiyon • Vazodilatasyon

  30. Bronşial Astma VII • C- Eozinofilik ve nötrofilik kemotaktik faktörler ve Lökotrien B4: • D- Trombosit Aktive eden Faktör (PAF) • Trombositlerin biraraya gelmesine ve granüllerinden histamin salgılanmasına neden olur • Mediatörlerle oluşan erken fazda b.k, ödem ve mukus sekresyonu oluşurken, bunu lökosit toplanmasının izlendiği geç faz takip eder

  31. Bronşial Astma VII • *Mast hücrelerinden salınan TNF alfa • vasküler endotel ve iltihap hücreleri üzerindeki adezyon moleküllerini aktive eder, yapışmayı ve bunlardan salınan med. İle epitelyal hücre zedelenmesini sağlar • *Epitelyal hücrelerden ise düz kasların kasılmasını sağlayan endotelin ile gevşemesini sağlayan NO salgılanırEndotel kaybı NO azalması ve hava yolunun aşırı cevabı ile b.b

  32. Bronşial Astma VIIII • *Geç fazda önemli olan eozinofillerin allerjik iltihap yerinde toplanması mast hücre kaynaklı IL-5, PAF ve epitel hücre kaynaklı Eotaxin ile olur • Eozinofiller; • Epitel için toksik MBP ve ECP üretir • Lökotrien C4 ve PAF üretirler ve bunlarla mast hücresini aktive eder ve iltihabın şiddetini artırırlar

  33. Bronşial Astma IX • MORFOLOJİ: • Uzun süren astmatik nöbetlerden ölen hastalarda (Status astmatikus)tariflenmiştir. • Akc. Fazla hava içerdiği için gergindir ve atelektatik odaklar içerir. • En belirgin makroskopik bulgu ise bronş ve bronşiollerin koyu ve yapışkan mukus tıkaçlar ile tıkanması

  34. Bronşial Astma X • Mikroskopik olarak mukus tıkaçlar: • 1- CURSHMAN spiralleri (dökülmüş hücrelerden oluşan yumaklar ) • 2- CHARCOT-LEYDEN kristalleri • 3- Bol eozinofiller • 4- Bronş duvarında ödem, hiperemi, %5-50 eozinofillerden ibaret, mast h, bazofiller, makrofajlar, plazma h.ve lenfositer’ den ibaret iltihap

  35. Bronşial Astma XI • 5- Yer yer nekroz ve epitel hücrelerinde dökülme • 6- Bazal membran altındaki kollajende kalınlaşma • 7-Submukozal mukus glandlarının çapında veyabronşial epiteldeki goblet hücrelerin sayısında artma • 8- Bronş duvarında ki düz kaslarda hipertrofi ve hiperplazi

  36. Bronşial Astma XII • Klinik: Astma atağı şiddetli wheezing ve dispne ile karakterlidir • Ekspriumda zorlanır ve distalde aşırı havalanma olur • Bir veya birkaç sat sürdükten sonra kendiliğinden veya bronkodilatatörlerle geçer • Nadiren Status Astmatikusla sonuçlanır • Nöbetler arasında solunum güçlüğü yoktur, fakatgizli solunum yetersizliği o.b

More Related