第七章超敏反应

第七章超敏反应

概念 是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

超敏反应分型

第一节 Ⅰ型超敏反应 一、定义二、反应特点三、反应物质四、发生机制五、临床常见病六、防治措施

Ⅰ型超敏反应：又称过敏反应或变态反应。（速发型）Ⅰ型超敏反应：又称过敏反应或变态反应。（速发型）是机体接触到某些抗原并且致敏后，再次受到相同抗原刺激时表现出的过度敏感性反应。

发生快，消退快。 反应特点有明显个体差异和遗传背景。常使机体出现功能紊乱，不致组织损伤由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。

三、参与一型超敏反应的物质 • 1种抗体 • 2种细胞 • 4种类型的过敏原

E抗体（IgE） 过敏原结合部位 FC 1种抗体——E抗体 • 即IgE，过敏反应主要物质包括头部的过敏原结合部位和尾部的Fc段 • 在过敏症患者体内含量明显增高 • 强亲细胞性 • 可通过其FC段结合到两种细胞膜表面

肥大细胞 嗜碱性粒细胞参与过敏反应的2种细胞 E抗体FC受体嗜碱性颗粒

吸入性过敏原 花粉尘螨真菌孢子动物皮屑等注入型过敏原青霉素磺胺昆虫毒素等食入性过敏原海鲜、牛奶、鸡蛋、花生和芒果等 4种类型的过敏原接触性过敏原化妆品、金属等

四、过敏反应的发生机制 • 致敏阶段 • 激发和效应阶段

1、致敏阶段 过敏原巨噬细胞

巨噬细胞 MHC抗原肽 TCR Th细胞

E抗体（IgE） B细胞 IL-4 IL4受体

E抗体（IgE） 肥大细胞被致敏机体进入致敏状态

2、激发和效应阶段 E抗体相同过敏原 E抗体FC受体

效应阶段——早期相反应、晚期相反应 组织胺(histamin) 趋化因子激肽原酶蛋白水解酶即刻 \ 早期相预先存在的介质（脱颗粒）晚期相白三烯（Leucotrienes，LTs）新合成的介质前列腺素（PGD2）血小板活化因子（Platelet activaty factor，PAF）

生物活性介质的作用 作用于血管：血管扩张、通透性增加；作用于腺体：腺体分泌增多；作用于平滑肌：平滑肌收缩。作用于神经末梢：引起疼痛和瘙痒的感觉

五、临床常见病 一、全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎三、消化道过敏反应：过敏性肠炎四、皮肤过敏反应：荨麻疹

（一）全身过敏性反应 由于生物活性介质作用于全身血管使血管扩张，导致血压骤降，严重时可导致过敏性休克。过敏性休克：于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡。

（二）局部过敏反应 呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎消化道过敏反应：过敏性肠炎皮肤过敏反应：湿疹、荨麻疹

花粉过敏症的发生机制

六、防治原则 （一）远离变应原-------询问病史皮肤试验

（二）脱敏疗法 1、异种免疫血清脱敏疗法抗毒素血清皮试阳性但又必须使用者，可采用少量、多次、短间隔注射抗毒素的方法进行脱敏治疗。青霉素禁用！

2、特异性变应原减敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用少量、多次、长间隔皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗。原理：皮下免疫——可诱导IFN-r和TGF-B的产生抑制IgE型抗体的产生促进IgG型抗体的产生 IgG型抗体与IgE竞争结合变应原

减敏疗法的机制

封闭针——主要是利用其抗炎作用。它们能够改善毛细血管的通透性，抑制炎症反应，减轻致病因子对机体的损害。封闭针——主要是利用其抗炎作用。它们能够改善毛细血管的通透性，抑制炎症反应，减轻致病因子对机体的损害。

（三）药物治疗 1、抑制生物活性介质合成和释放的药物色甘酸二钠 ——稳定细胞膜，抑制脱颗粒 2、生物活性介质拮抗药苯海拉明、扑尔敏、开瑞坦 -----组胺拮抗药阿司匹林 ——拮抗缓激肽 3、改善效应器官反应性的药物肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应

第二节 II型超敏反应 一、Ⅱ型超敏反应的概念（刺激型、细胞溶解型）由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

IgM 参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG IgG 亲细胞作用

二、参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原：常为细胞性抗原（同种异型抗原、异嗜性抗原、自身抗原、外来抗原） 2.抗体：主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子：补体、吞噬细胞、NK细胞

三、II 型超敏反应发生的机制—细胞毒型 一、激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面） 激活补体 膜攻击复合体  破坏靶细胞。二、ADCC效应 ——破坏靶细胞 IgG抗体 + 靶细胞抗原  活化NK细胞  杀伤靶细胞三、抗体、补体的调理吞噬——破坏靶细胞 IgG抗体 + 靶细胞抗原  活化巨噬细胞  吞噬破坏靶细胞。

TSH：甲状腺刺激素 机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）甲状腺素甲状腺功能亢进三、II 型超敏反应发生的机制——刺激型抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型） Graves’ 病脑垂体正常

四、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（四）肺出血—肾炎综合征（五）甲状腺机能亢进(Grave病)

临床常见的II 型超敏反应性疾病 1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符

临床常见的II 型超敏反应性疾病 3、血细胞减少症 ⑴药物（青霉素、奎宁等）半抗原 + 血细胞膜  产生抗体 血细胞溶解 (溶血性贫血、血小板减少性紫癜或粒细胞减少症)。 ⑵服用甲基多巴类药物或病毒感染红细胞膜改变机体产生抗红细胞抗体 自身免疫性溶血性贫血；

4.肺出血—肾炎综合征 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原 患者由于细菌感染等原因产生自身抗体 抗体和肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合  引起组织损伤 临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。

第三节 III型超敏反应 一、III型超敏反应的概念（免疫复合物病）抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于组织中，然后激活补体造成以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症性损伤。

可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物二、主要特点循环IC在一定条件下沉积于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤

三、III型超敏反应的发生机制 (一)中等大小免疫复合物的形成抗原抗体抗原抗体复合物 + 大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除不沉淀、易被滤过排出小分子的免疫复合物存在于循环系统，可能沉淀中等大小免疫复合物

（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1. 血管通透性增加血小板FcR 免疫复合物结合血小板活化激活补体 C3a/C5a，C3b 组胺类炎性介质活化肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入

2.局部解剖和血液动力学因素的作用 易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜免疫复合物

组织损伤特点 • 中性粒细胞浸润 • 血管扩张、组织液渗出 • 出血坏死及血栓为特征的血管炎

四、Ⅲ型超敏反应常见疾病 （一）局部免疫复合物病（二）全身免疫复合物病

(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应马血清家兔 2.人类局部免疫复合物病胰岛素糖尿病人局部出现红肿。皮下多次注射局部红肿、出血及坏死。局部多次注射

（二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎

1、血清病：通常在初次大量注射抗毒素治疗外毒素性疾病后1—2周发生。1、血清病：通常在初次大量注射抗毒素治疗外毒素性疾病后1—2周发生。 —患者表现发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大和蛋白尿等症状。 —IC沉积于皮肤、关节、肾小球等部位所致。 —为一种自限性疾病

第七章 超敏反应