Le coeur

1. Le coeur Marieb, chap.18

2. IMPORTANT! • À la fin de chaque section, nous complèterons ensemble les notes de cours trouées. • N’oubliez pas de remplir ma feuille d’évaluation!

3. Plan de la leçon 1) L’irrigation du tissu cardiaque • Pourquoi irriguer le cœur • Comment le cœur est irrigué 2) Notes récapitulatives section 1 3) Physiologie du cœur • Rappel sur les propriétés du muscle cardiaque • Mécanisme et déroulement de la contraction • Physiologie de la contraction • Système de conduction du cœur • Électrocardiogramme • Révolution cardiaque • Fréquence cardiaque 4) Notes récapitulatives section 2 3) Activité d’intégration: l’ECG

4. 1) L’irrigation du tissu cardiaque: pourquoi et comment irriguer le cœur?

5. Coeur Chargé Sang propulsé dans l’organisme Transport de l’oxygène dans cellules des organes Fonctionnement des cellules

6. Circulation coronarienne=Irrigation du tissu cardiaque • Nourrir le tissu cardiaque • Oxygène • Nutriments • Toutes les cellules de toutes les couches du cœur doivent être irriguée • Quelles sont les tuniques de la paroi du cœur?

7. Cavité du coeur Lame viscérale du péricarde séreux: épicarde (Lame pariétale du péricarde séreux) Cavité du péricarde

8. Irrigation artérielle Irrigation veineuse *Anastomose = jonction de vaisseaux

9. Irrigation artérielle • D’où viennent les artères coronaires? • De la base de l’aorte • Quand le sang est-il propulsé dans les artères coronaires? • Lorsque le cœur se relâche, la pression est élevée dans l’aorte (notions du dernier cours: pression, ouverture/fermeture des valves)

10. Irrigation artérielle (suite) Artère droite/Artère gauche Passent sous les oreillettes Ramification Ram. Vent. Ant. Ram. Vent. Post. Suit sillon interventriculaire Distribution aux 2 ventricules - À l’apex du cœur, les rameaux antérieurs se rejoignent, s’anastomosent.

11. Irrigation artérielle (suite) • Les artères coronaires irriguent les oreillettes et les ventricules • Les principales ramifications sont dans l’épicarde → myocardes • Les artères coronaires fournissent au myocarde un apport sanguin intermittent et rythmique • Circulation coronarienne = au relâchement car sinon vaisseaux sont comprimés

12. Irrigation veineuse • Où commence l’irrigation veineuse? • Dans les capillaires du myocarde • Quand le sang est-il envoyé dans les veines du cœur? • Suite aux échanges de gaz et de nutriments • Réseau parallèle aux artères (sillons à la surface du cœur)

13. Irrigation veineuse (suite) Capillaires du myocarde Veines du coeur Sinus coronaire (face postérieure) Veine Postérieure du vent. gauche Grande veine du coeur Veine Moyenne du coeur Petite Veine du coeur Veine Antérieure du coeur Face post. Face Ant. Vent. droit Oreillette/ Vent. droit Vent. gauche Oreillette droite *Sinus coronaire: veine à paroi mince sans muscle lisse

14. Maladies reliées à la circulation coronarienne • Angine de poitrine • Quoi? Douleur sternum • Cause: Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde • Origine de la diminution: surcharge de travail + artères partiellement obstruées= ↓ oxygène • Résultante: Affaiblissement des cellules myocardiques • Infarctus du myocarde (crise cardiaque) • Quoi? Douleur au sternum • Cause: Obstruction/spasme prolongé • Résultantes de l’obstruction: nécrose (cellules musculaire cardiaque amitotiques → tissu non contractile) • Chances de survivre: étendue et zone obstruée

15. À vos notes de cours!!Section 1

16. 2) Physiologie du coeur

17. Rappel sur les propriétés du tissu musculaire cardiaque • Caractéristiques anatomiques propres qui lui confèrent son rôle de pompe

18. Tissu musculaire cardiaque Fibres musculaires cardiaques Sarcoplasmes (= cytoplasme) + Bcp Myofibrilles (80% du volume) + réticulum sarcoplasmique + Autres organites et Bcp de mitochondries (25%) Dans myofibrilles, on a les myofilaments + sacromères

19. Propriétés du muscle cardiaque (disques intercalaires) • Rôle des desmosomes: • Protection mécanique. Empêche les cellules de se séparer pendant la contraction • Rôles des jonctions ouvertes: • Passage libre des ions d’une cellules à l’autre. Transmission directe du courant dépolarisant dans tout le tissu cardiaque = rôle de syncytium fonctionnel*. * Masse de cytoplasme comprenant plusieurs noyaux.

20. Propriétés du muscle cardiaque (suite) • Les cellules musculaires cardiaques se contractent et permet la propulsion du sang dans le cœur grâce aux myofibrilles composés de sacromères typiques. • Contractions dues au glissement des myofilaments (actine/myosine = protéines contractiles) Ligne z Ligne z Strie I Strie A Strie I

21. (a) Portions du muscle. (b) Partie de fibre musculaire montrant les myofibrilles. (c ) Agrandissement d'une myofibrille montrant les myofilaments qui forment des stries. (d) Agrandissement d'un sarcomère en coupe longitudinale.

22. Propriétés du muscle cardiaque: les besoins énergétiques • Beaucoup de mitochondries = besoin beaucoup d’énergie. • Respiration cellulaire presque exclusivement aérobie • Besoin d’oxygène pour se contracter • Manque d’oxygène = Fatal

23. Mécanisme et déroulement de la contraction

24. Mécanisme et déroulement de la contraction • Une seule cellule= Syncytium fonctionnel (transmission de l’onde par jonctions) • Période réfractaire ≤ période de contraction* • Se contractent par: • Nerfs/hormones (fréquence) • 1% autoexcitables *Empêche contractions prolongées (fin à l’action de pompage du cœur)

25. Cellules autoexcitabes • Responsables de l’automatisme cardiaque • Établissent le rythme du coeur • Génèrent des potentiel d’action (P.A.) spontanés qui déclenchent les contractions du coeur • Travaillent de façon répétitive et rythmique

26. Physiologie de la contraction

27. Production du potentiel d’action • Par et dans les cellules cardionectrices (non contractiles) • Ondes se propagent d’une cellules à l’autre • Changements de la perméabilité de la membrane

28. Phénomènes électriques(cellule contractile) • Changement du potentiel de repos • Dépolarisation • Plateau (couplage excitation/contraction) • Repolarisation

29. 1) Changement du potentiel de repos • Ouverture des canaux rapides à Na+ voltage-dépendants • Diffusion rapide des ions sodium du liquide interstitiel vers le sarcoplasme • Ouverture des canaux à Ca2+ lents • Entrée du Ca2+ interstitiel • Fermeture des canaux à K+: perméabilité ↓

30. Phase ascendante du P.A. Inversion du potentiel de membrane (rétroactivation) de -90 mV à +30 mV Canaux NA+ se referment inst. (perméabilité accrue au Na+ ↓ Canaux Ca2+ lents restent ouverts plus longtemps K+ ↓ 2) Dépolarisation de la membrane sarcoplasmique

31. Dépolarisation

32. 3) Plateau (200 ms): couplage excitation-contraction • Période réfractaire • ≠entrée Na+ =repolarisation débutée • Perméabilité de la membrane au K+ faible: prévient polarisation rapide • Libération de Ca2+ par réticulum sarcoplasmique = dépolarisation prolongée • Calcium + troponine active myosine = glissement filaments

33. 4) Repolarisation • P.A. ↓ abruptement • Fermeture canaux Na+ et Ca2+ • Ouverture canaux K+: diffusion des ions K+ du sarcoplasme vers liquide interstitiel • Rétablissement du P. de repos (-90 mV) • Ions Ca2+ remenés au réticulum sarcoplasmique

34. Repolarisation

35. Changements du potentiel de membrane et de la perméabilité de la membrane pendant les PA des cellules myocardiques banales

36. Régulation des contractions Contraction du muscle cardiaque est intrinsèque MAIS!! Coeur alimenté par neurofibres qui modifient le rythme de l’activité du coeur DONC 2 SYSTÈMES DE RÉGULATION DE LA CONTRACTION!

37. 1) Système de conduction du coeur (intrinsèque) • Dépolarisation: des oreillettes aux ventricules • Fonctionnel grâce: • jonctions ouverte • Système cardionecteur • Dépolarisation différente que pour cellules contractiles

38. La dépolarisation des cellules cardionectrice cardionectrices contractiles P.A. déclenché par le potentiel de Pacemaker (dépolarisation lente): seuil d’excitation,déclenchement potentiel d’action P.A. déclenché par influx nerveux

39. Localisation des cellules cardionectrices • Noeud sinusal • Noeuds auriculo-ventriculaires • Faisceau auriculo-ventriculaire • Branches du faisceau auriculo-ventriculaire • Myofibres de conduction cardiaque

40. Localisation des cellules cardionectrices

41. Déroulement de l’excitation (par les cellules cardionectrices)

42. a) Noeud sinusal • Départ: génère des influx nerveux et amorce une onde de contraction (rythme sinusal) • Où: dans la paroi de l’oreillette droite, au dessous de l’entrée de la veine cave supérieure • Pacemaker ou centre rythmogène • Marque la cadence de toutes les cellules contractiles cardiaques • Détermine la fréquence cardiaque (centre de contrôle) • 90-100 P.A. / minute (ultra rapide pour se propager!)

43. b) Noeud auriculo-ventriculaire(au-dessus de la valve auriculo-ventriculaire droite) Le P.A. se propage du nœud sinusal au noeud auriculo-ventriculaire via le tractus internodaux P.A. ralenti par petites fibres Oreillettes se contractent et se vident (avant contraction oreilettes)

44. c) Faisceau auriculo-ventriculaire (HIS) • Débute dans septum interauriculaire • Seul lien électrique entre oreillettes et ventricules • Entouré par squelette fibreux (non-conducteur)

45. d) Branches du faisceau de His • Division du faisceau de His en 2 branches • Assure l’excitation des cellules du septum (seulement!) Septum interventriculaire ↓ APEX

46. APEX ↓ Haut des parois ventriculaires Assure la dépolarisation des ventricules e) Myofibres de conduction cardiaque (Purkinje) * Réseau de fibres plus élaborées à gauche

48. Finalement, le système cardionecteur sert à… • Coordonner et synchroniser l’activité cardiaque • Augmenter la vitesse des battements

49. Pathologies reliées • Arythmie • Fibrillation (foyer ectopique: extrasystole) • Bloc cardiaque (infarctus)

50. Arythmie • Irrégularité du rythme cardiaque • Déclenchée par stimuli: caféine, nicotine, déséquilibre hydroélectriques, hyperthyroidie, hypoxie ou intoxication par des médicaments. • Traitement: digitaline