150 likes | 274 Views
ПАТОГЕНЕЗА НА ДИЛАТАТИВНИТЕ КАРДИОМИОПАТИИ НЕЩО НОВО?. Вера Сиракова. УМБАЛ “Св.Марина” Варна. “ No Low – Fat Diet for the Failing Heart ?”. (IDCM). Editorial, Circulation, 14 November 2006.
E N D
ПАТОГЕНЕЗА НА ДИЛАТАТИВНИТЕ КАРДИОМИОПАТИИ НЕЩО НОВО? Вера Сиракова УМБАЛ “Св.Марина” Варна
“No Low – Fat Diet for the Failing Heart ?” (IDCM) Editorial, Circulation, 14 November 2006
Резултатите от експериментални и предварителни клинични проучвания показаха, че метаболитните модулатори, които повишават глюкозния метаболизъм в миокарда чрез директно или индиректно потискане на метаболизма на свободните мастни киселини (СМК), могат да бъдат полезни за декомпенсиращото сърце. Това даде основание да се допуска, че намалението на циркулиращите свободни мастни киселини може да бъде ефективен подход за лечение на сърдечна недостатъчност.
Хипотеза: Рязкото понижаване на циркулиращите СМК може да повиши ефективността на сърдечната работа при пациенти със сърдечна недостатъчност в резултат на идиопатична дилатативна кардиомиопатия (ИДКМ). Tuunanen et al, Fatty acid depletion and Dilated Cardiomyopathy. Circulation,2006,20:2130-37
Протокол на проучването: Tuunanen et al, Circulation,2006,20:2130
Хипотеза: Рязкото понижаване на циркулиращите СМК може да повиши ефективността на сърдечната работа при пациенти със сърдечна недостатъчност в резултат на идиопатична дилатативна кардиомиопатия (ИДКМ). Резултати: Показват, че при пациентите с ИДКМ (за разлика от здравите контроли) резкият спад на СМК декуплира контрактилната функция на миокарда от оксидативния метаболизъм, поради което миокардната ефективност допълнително намалява. Tuunanen et al, Fatty acid depletion and Dilated Cardiomyopathy. Circulation,2006,20:2130-37
Енергийният метаболизъм е променен при мишки с недостиг на мастна триглицерид-липаза.* Недостигът в сърцето на мастни киселини, осигурени от hLpL0-липопротеин-липазата, се асоциира със сърдечна дисфункция при увеличен сърдечен глюкозен метаболизъм.** Данните предполагат необходимост от липаза-осигурени мастни киселини за нормалната контрактилна функция на сърцето. Точният механизъм на тези феномени все още не е уточнен. *Haemmerle G et al. Science 2006;312:734 **Augustus AS et al. J Biol Chem 2006;281:8716
Може би подобен дефект на липопротеин-липазната активност стои в основата на ИДКМ… Може би той се развива вторично при “метаболитното ремоделиране”, което съпровожда структурните и функционални промени в хода на хипертрофията/ атрофията на миоцитите, камерната дилатация и сърдечната недостатъчност при ИДКМ... Би следвало да се провери дали хроничното прилагане на индиректни инхибитори на окислението на СМК би повлияло положително ефективността на миокардната работа и клиничния ход на ИДКМ ???