ТДМА Кафедра шпитальноїтерапії № 2 Гостра ниркова недостатність Професор О.Й.Бакалюк

1. ТДМАКафедра шпитальноїтерапії № 2Гостра ниркова недостатністьПрофесор О.Й.Бакалюк

2. ГНН - це клініко-лабораторний синдром, який розвивається при швидкому (години, дні) порушенні основних функцій нирок. Для виникнення ГНН функції нирок повинні знизитися на 95 % і більше відсотків. Частота – 30-50 випадків на 1 млн населення в рік.

3. Поділ етіологічних факторів ГНН: ТІ, ЯКІ БЕЗПОСЕРЕДНЬО УРАЖАЮТЬ НИРКОВІ СТРУКТУРИ (ТОКСИЧНІ ФАКТОРИ) ТІ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА НИРКОВИЙ КРОВОБІГ (ГЕМОДИНАМІЧНІ ФАКТОРИ)

4. Токсичні фактори:анілін, антифриз, алкоголь та його сурогати, лізол, клеї “БФ”, “Момент”, інсектициди, пестициди, зміїна, бджолина отрути, отрута грибів, продукти життєдіяльності глистів, медикаменти(пеніцилін, напівсинтетичні пеніциліни, гентаміцин, морфоциклін, рондоміцин, левоміцетин, тетрациклін, рифампіцин, сульфаніламіди, нітрофурани, протигрибкові засоби, похідні саліцилової кислоти, піразолону, анестетики, діуретики, оральні контрацептиви, імунодепресанти, анти-коагулянти, вітамін Д3.

5. Інші причини розвитку ГНН: захворювання внутрішніх органів (ІМ, розшаровуюча аневризма аорти, ТЕЛА, геморагічний панкреатит, панкреонекроз, токсичний гепатит, токсемії, сальмонельоз, малярія); патологія системи крові (лейкози, тромбоцитопенічна пурпура, автоімунна ГА, мієломна хвороба), новоутворення (лімфо-саркома, лімфогранулематоз, метастази); міоренальний синдром (ураження струмом, отруєння чадним газом, позиційне стиснення при коматозних станах, нетравматична міоглобінурія, міоглобінурійний міозит, тривалі судоми, м’язове перенапруження), захворювання Ц.Н.С. (ЧМТ, пухлини, запальні процеси, психотравма); діагностині і лікувальні маніпуляції (екскреторна урографія, ретроградна пієлографія, аортографія, холецистографія, біопсія нирки, паранефральна блокада, гіпербарична оксигенація).

6. Поділ ГНН: преренальна (функціональна, 70 %); ренальна (структурна, 25 %); постренальна (обтураційна, 5 %).

7. Поділ преренальної ГНН: внаслідок зниження скоротливої функції міокарда за різних причин; зменшення ОЦК (крововтрата, діарея, блювання, масивні опіки); системна вазодилатація (сепсис); ниркова вазоконстрикція (сепсис, застосування ліків, стеноз ниркових судин).

8. Основні причини розвитку ренальної ГНН: захворювання нирок (ГН, ПН, гострий тубуло-нтерстиціальний нефрит, первин-ний нефросклероз, колагенові нефропатії, геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, ПЕ, подагрична нефропатія, лептоспіроз, папілярний некроз); судинні процеси (емболії і тромбози ниркових судин); блокада канальців (білковими структурами при краш-синдромі, опіках), солями сечової кислоти, кристалами сульфаніламідів, рентгеноконтрастними речовинами); нефротоксини екзогенного (див. вище) і ендогенногопоходження.

9. Причини постренальної ГНН: двобічні (!) перешкодидля нормального відтоку сечі з нирок, першкоди на рівні сечового міхура, сечовипускального каналу,механічного(камені, пухлини, ретроперитонеальний фіброз, аденома простати, запальний набряк) абофункціонального(хвороби головного мозку, вагітність, післяопераційні парези, застосування спазмолітиків і гангліо-блокаторів) характеру. внутрішньониркова ГНН, яка викликана уратною нефропатією (подагра, засто-сування хіміотерапевтичних засобів у пацієнтів із мієло-, лімфопроліфе-ративними захворюваннями).

10. Провідний патогенетичний механізм преренальної ГНН – ішемія нирок ! (падіння ниркового перфузійного тиску, спазм прегломерулярних артеріол із порушенням живлення кортикального шару нирок, падінням КФ. У початковій фазі ГНН цей спазм врівноважується посиленим синтезом ПГ, калікреїну і оксиду азоту. У подальшому ця рівновага порушується і розвивається генералізований спазм прегломерулярних артеріол.

11. Подальше погіршення кровопостачання нирок або первинна токсична дія речовини на епітелій канальців призводить до розвитку гострого тубулярного некрозу(перетворення канальцевого епітелію в гомогенну масу, яка перекриває просвіт канальця). Страждає реабсорбція натрію (!) – гіперпродукція реніну і активація РААС, що ще більше посилює спазм привідної артерії клубочка. Внаслідок цього підвищується також внутрішньоканальцевий тиск (тубулогідроз), який перевищує гідростатичний тиск у клубочкових канальцях). У цих випадках КФ повністю припиняється, а вміст канальців через пошкоджений едотелій виходить в інтерстицій. Реакція останнього – утворення інфільтратів із лімфоїдних клітин та еозонофілів.

12. Важливо !– зміни проникності ниркових мембран для кальцію (підвищення) нагромадження останнього у мітохондріях клітин ниркової кори активація фосфоліпаз, деградація фосфоліпідів мембран активація процесів ПОЛ.

13. Фази перебігу ГНН: початкова (від декількох годин до декількох днів); олігурична (7-20 днів із підфазами структурного (7-10 днів) та функціонального (10-20 днів) відновлення; відновлення діурезу (15 днів – 3-6 місяців); одужання (6-12 місяців).

14. Клініка олігуричної фази: зменшення кількості сечі (густа, темного кольору. Велика кількість білка, циліндрів, ВГ – висока (!). За анурії – анорексія, блювання, адинамія, сонливість, анемія, прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфопенія, гіперкреати-нінемія, гіпоальбумінемія, гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, гіперсульфатемія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпокальціємія; відносна та істинна дегідратація досить швидко змінюється гіпергідратацією (ризик виникнення набряку легень (!); короткотривалий метаболічний алкалоз, який змінюється на ацидоз; приєднання інфекції (15-25 %), шлунково-кишкові кровотечі(6-10 %).

15. Фаза відновлення діурезу: поступове збільшення кількості сечі (від 2 до 10 л/добу); зменшення ПУ, ВГ сечі стає низькою. зберігаються вищеописані зміни електро-літного обміну, загальний стан покращується незначно; повторне приєднання інфекції (70-80 % випадків), яка є причиною смерті у 35 % пацієнтів).

16. Принципи лікування ГНН (R.J.Anderson, 1985): 1. Чи можна ліквідувати преренальну ГНН або постренальну ГНН шляхом усунення причини? 2. При неможливості виконання п.1. слід забезпечити достатній ОЦК і серцевий викид. 3. При виконанні п. 2. та відсутності ефекту слід призначити діуретики і ниркові вазодилататори. 4. За будь-яких умов важливим є дотримання адекватного парентерального харчування.

17. 1. Вирішальна роль – енергійна боротьба з шоковим станом і його ліквідація у проміжку часу, який не перевищує 3,5 год (плазма, реополіглюкін, еритроцитарна маса, альбумін, фізрозчин, розчин Рінгера, кортикостероїди (120-300 мг). Після стабілізації ОЦК - тривале (6-24 год) введення допміну (3 мг/кг маси тіла/хв) з фуросемідом (30-50 мг/кг маси тіла/год). Можна поєднати введення фуросеміду з іншим діуретиком (наприклад, торасемідом (50 мг) або бутизидом (20 мг) в/в. Ефективність терапії: збільшення діурезу зі щоденною втратою маси тіла на 0,25-0,5 кг. Доцільно: простенон (ПГЕ2) – 1 мл 0,1 % розчину розводять у 300 мл фізрозчину і вводять в/в: І день – 1-2 мг, ІІ – 2-3 мг, наступні дні – по 5 мг (введення починають зі швидкістю 6-8 крапель розчину/хв, після чого вводять 25-45 крапель розчину із перервою на 2-3 хв для спостереження за реакцією. Якщо її немає, то введення продовжують зі швидкістю 15-20 крапель/хв.

18. 2. Додаткові заходи у цей період – термінове виведення отрути з організму, екссангвінотрансфузія, видалення масивних гематом, висічення некротизованих ділянок тканин, застосування антибіотиків з мінімальним нефротоксичним ефектом, переливання крові, плазмаферез, великі дози ГК за гострого анафілактичного шоку.

19. 3. Корекція гіперкаліємії: 1. Sol. Glucosae 25 % - 400,0 Natrii bicarbonici 2,5 % - 50,0 Sol. Calcii gluconici 10 % - 100,0 Insulini 40 ОД D.S. В/в зі швидкістю 25 мл/год. 2. Гіпертонічний розчин хлористого натрію 10-20 мл в/в. 3. Калійобмінні смоли. 4. Антагоністи адренорецепторів (сальбутамол).

20. 4.Боротьба з ацидозом. 5.Застосування антагоністів кальцієвих каналів(верапаміл, дигідропіридини ІІ-ІІІ поколінь у середньотерапевтичнихдозах) 6.Анаболічні стероїди(ретаболіл, нера-боліл, туринобол) для зменшення явищ білкового катаболізму. 7.Застосування антиоксидантів(вітаміни Е, С),ентеросорбентів(ентеросгель, активоване вугілля, силлард П, фібрабет, фібрасил).

21. Показання для проведення гемодіалізу при ГНН: виражена та некорегована гіперкаліємія (понад 6 ммоль/л); підвищення рівня сечовини крові понад 36 ммоль/л, креатиніну – понад 0,8 ммоль/л; наявність уремічної енцефалопатії, пери-кардиту; наявність некомпенсованого ацидозу.

22. Летальність– від 8 % при ізольованій ГНН до 100 % за приєднання СН і печінкової недостатності.