CAS D’Y…

1. CASD’Y… • Né le 01-12-2006. • Mère : • GIII PIII (2 césariennes). • Groupe sanguin O+. • Sérologies refusées pdt grossesse. • Pas de pathologie gravidique. • Décision de césarienne en urgence pour suspicion de rupture utérine.

2. CAS D’Y… • Terme 35 SA. • PN : 2,230 Kg - T : 46 cm - PC : 32 cm. • Apgar 6/8/8. • Hospitalisation service néonatologie de Sedan. • J0 : • oxygénothérapie nasale • bilan infectieux négatif, prélèvements périphériques négatifs. • J1 : • devient pâle, geignard et polypnéique. • 2ème CRP : - • antibiothérapie intraveineuse débutée.

3. CAS D’Y… • J4 : • Dégradation clinique : teint gris, ictérique. hypotonique. hémodynamique stable. • biologie : NFS, iono sans particularités. CRP : 44 mg/L PL : cyto : GB 237/mm3 GR 800/mm3 (70% PNN, 4% PNE, 26% mononuclées) bioch : Prot 0.9 g/L Glu 2,37 mmol/L Bilan hépatique : ASAT 1356 UI/L ALAT 165 UI/L gammaGT 271 UI/L bili T 95 mg/L • ajout de vancocin.

4. CAS D’Y… • J8 : • 37°4, teint gris, π 159/mn, TA 52/28 (37),sat 100% sous 0,1l/mn O2, réactivité moyenne, polypnée alternant avec des pauses, débord hépatique, pas de malformation apparente. • contrôle bio : NFS : thrombopénie à 12G/L Perturbations bilan coag Perturbations bilan hépatique CRP 14 mg/L • HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES? • EXAMENS COMPLEMENTAIRES?

5. CAS D’Y… • Causes infectieuses : • Bactériennes • Virales : Herpès, CMV, entérovirus.. • Causes métaboliques. • +/- Coarctation de l’aorte avec décompensation cardiaque.

6. BILAN ETIOLOGIQUE • Infectieux : • NFS : Hb 108g/L Ptt 10G/L GB 20,6G/L • Coag : hypofibrinogénemie à 0,5g/L TCA 100s TP 31% • CRP 10 mg/L • Enzymologie augmentée, ferritinémie 11969 μg/L • Virus gorge selle et urines prélevés • Hémoculture prélevée • Interféron sang et LCR • PCR Herpès et Entérovirus dans LCR • Métabolique : • Pas d’acidose • Ammoniémie 84μmol/L • CAA u et CAO u (s.de souffrance hépatique)

7. BILAN ETIOLOGIQUE • Hémodynamique • Teint livide. Pouls fémoraux perçus. • RP : cardiomégalie • Echo cœur : architecture normale, hypocontractilité majeure • Troponine Ic 26,6μg/L • Créatine kinase 1579UI/L • Scope : allongement espace PR • Neurologique • ETF : normale • EEGa peu volté (sous sédation)

8. CAS D’Y… • Dans l’attente des résultats… • Tableau d’ infection virale probable : atteinte généralisée • Myocardite • Méningite aseptique • Hépatite • Atteinte Hématopoïétique • PRISE EN CHARGE?

9. PRISE EN CHARGE • Intubation ventilation mécanique • Poursuite triple antibiothérapie • Ajout Zovirax • Transfusion de plaquettes et culot globulaire • Amines vasopressives • Diurétiques • Alimentation parentérale • Reprise interrogatoire maternel : épisode infectieux récent ?

10. EVOLUTION • Décès de l’enfant par défaillance multi viscérale à J9 • Résultats post-mortem • Hémoculture stérile • Recherche CMV sang et urine : négatif • Virus gorge : négatif • Interféron sang négatif • Interféron LCR 100UI/L • PCR LCR groupe Herpes négative • PCR LCR Entérovirus positive (rendu à J19) • Virus selles positif Coxsackie B2 (rendu à M2 )

11. INFECTIONS A VIRUS COXSACKIE 

12. VIRUS COXSACKIE • Entérovirus du groupe Picornavirus. • Virus à ADN. • 23 types Coxsackie A. • 6 types Coxsackie B. +++ • Recrudescence saisonnière : fin d’été, automne.

13. MODE DE TRANSMISSION • Voie hématogène transplacentaire : virémie maternelle. • Passage voie génitale : mère porteuse TD. • infection materno-fœtale et néonatale. • Contage interhumain : porte d’entrée digestive. • infection post-natale

14. INFECTIONS MATERNO-FOETALES • Maternelle : • Asymptomatique. • Fin de grossesse.++ • Risque fœtal : • Avortements spontanés et morts in utero. • Malformations : cardiaque, urogénitale, digestive ou SNC. (rôle tératogène non démontré.) • Pas d’effet prouvé sur prématurité. • Maladie : infection néonatale, polymorphe et peu spécifique.

15. INFECTIONNEONATALE • Le plus souvent asymptomatique. • Incubation est de 3 à 5 jours. (max : 1 à 14 j) • dès premiers jours lors contamination fin de grossesse. • à 5 à 10 j lors contamination per-natale. • Forme biphasique possible • 3 formes individualisées : latentes +, localisées et généralisées.

16. FORMES GENERALISEES • Tableau infection générale sans spécificité. • Association de troubles digestifs, éruption cutanée et méningite (hypercytose d’éléments mononuclées). • Evolution : favorable dans la majorité des cas. • Parfois formes sévères voire mortelles. • .+/- après phase de rémission de 1 à 7 j. • .atteinte diffuse : myocardique, pulmonaire, • encéphalitique, hépatique, purpura thrombopénique. • .chacune pouvant être au premier plan.

17. FORMES LOCALISEES • Myocardite aiguë : • La plus fréquente. • Coxsackie B2, 3 ou 4. • J3-J8 : difficultés d’alimentation, fièvre, tachycardie. • Puis s. myocardites : tachycardie, tachypnée, hépatomégalie • 1/3 cas forme biphasique : rémission 2 à 7 jours. • 1/4 cas atteinte méningo-encéphalitique associée. • plus rarement atteinte hépatique. • évolution : mortelle dans 10%. (premiers jours) guérison sans séquelles.++ exceptionnelle : calcifications, risque TDR.

18. FORMES LOCALISEES (suite) • Méningo-encéphalite : • Coxsackie B4. • Troubles de la conscience avec hypotonie. • Evolution : peut être mortelle. (infection fin grossesse) • Séquelles dans 10 %. • Formes bénignes : • Fièvre isolée, éruption fébrile, gastro-entérite, méningite aseptique, pneumopathie interstitielle. • Evolution : guérison en qq jours.

19. FORMES LATENTES • Asymptomatique. • Identifiées par le laboratoire. • Fréquence inconnue. • Plus fréquentes que f. symptomatiques.

20. FORMES POST-NATALES • La plus fréquente. • Contamination manu-portée par entourage (mère). • Débute après J10.

21. DIAGNOSTIC POSITIF • Données épidémiologiques : région tempérée, saison (fin été,début automne), épidémie (crèche), identification du contaminateur (mère) • Données cliniques : tableau de myocardite, méningite aseptique avec ou non encéphalite +/- éruption,hépatite, gastroentérite. • Données biologiques : • Isolement et identification du virus sur prélèvements de gorge, selles, urines et LCR. (RT-PCR) • Confirmation sérologique après identification du virus et son type. • Nb : diagnostic anténatal possible, détection virus par RT-PCR sur LA.

22. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Infections bactériennes. • Autres viroses néonatales : • herpès, • CMV, • rubéole, • autres entérovirus...

23. PRONOSTIC-TRAITEMENT • Le plus souvent favorable. • Décès dans 1% des formes symptomatiques, surtout en cas de contamination de fin de grossesse. • Le traitement est symptomatique. • La prévention est au premier plan.

24. PREVENTION • Mesures d’hygiène en cas d’épidémie : isolement, lavage des mains. • Allaitement maternel (protection contre infection) • En cas d’ infection en fin de grossesse : • Pas d’effet protecteur absolu de césarienne (passage rapide placenta) • Retarder l’accouchement de 5 à 7 jours : synthèse et passage d’anticorps vers fœtus.

25. CONCLUSION • Savoir l’évoquer chez le nné. • Intervalle libre. • Biphasique parfois. • Tableau général non spécifique. • Plus grave que chez l’enfant plus âgés. • gravité due à un défaut de fabrication d’interféron? • Diagnostic positif parfois plus long à revenir.