1 / 59

HİPERTANSİYON

HİPERTANSİYON. Dr. Şule Şengül Nefroloji BD. ÖĞRENİM HEDEFLERİ. HT’nin TARİHÇESİ HT’nin ÖNEMİ HT SIKLIĞI HT TANIMI KAN BASINCI ÖLÇÜMÜ HT DEĞERLENDİRİLMESİ HT TEDAVİSİ. Tarihsel gelişim…. Kan basıncını ölçmek Risk faktörü olarak HT Patofizyolojisine yönelik araştırmalar

bailey
Download Presentation

HİPERTANSİYON

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HİPERTANSİYON Dr. Şule Şengül Nefroloji BD

  2. ÖĞRENİM HEDEFLERİ • HT’nin TARİHÇESİ • HT’nin ÖNEMİ • HT SIKLIĞI • HT TANIMI • KAN BASINCI ÖLÇÜMÜ • HT DEĞERLENDİRİLMESİ • HT TEDAVİSİ

  3. Tarihsel gelişim…. • Kan basıncını ölçmek • Risk faktörü olarak HT • Patofizyolojisine yönelik araştırmalar • Antihipertansiflerin geliştirilmesi • Klinik ve epidemiyolojik veriler • HT’ nin tanısı, değerlendirilmesi, tedavisi ve önlenmesi programları • HT tanı ve tedavisi kılavuzlar

  4. TARİHÇE-I • M.Ö 2600 – Çinlilerin Tanımı – Nabız özellikleri ve inme ile ilişkisi • Yaklaşık 4500 yıl sonra ReverendStephenHales, bir atın crural arterinden kan basıncını “direk yöntemle” ölçmüştür • 1896 yılında, Riva-Rocci - Kola manşon uygulanan yöntemi • 1905 yılında, Korotkoff tarafından tanımlanan sesler yoluyla tüm dünyada sistolik ve diyastolik kan basıncı yaygın bir şekilde ölçülmeye başlanmıştır (oskültasyona dayalı yöntem) • Aneroid ve osilometrik cihazlar SouthernMedicalJournal 2006; 99 (12): 1412-1413

  5. RİSK FAKTÖRÜ OLARAK HT20.YÜZ YIL • Hipertansiyon, vital organların perfüzyonunun sürdürülmesini sağlayan, doğal – esansiyeladaptif bir reaksiyon olarak görülmüş • Janeway “HipertansifKardiyovasküler Hastalık” (1913) • Sigorta şirketlerinin rolü • HT-Mortalite ilişkisini ilk fark edenler…(560000 erkekte erkek ölüm ve kan basıncı ilişkisi bildirilmiş) Hypertension. 2011;58:522-538 Annu. Rev. PublicHealth 2006;27:465-490

  6. HT = Artmış Ölüm RiskiDoğal Seyir Perera, GA. Circulation, Volume XIII, March, 1956

  7. FRAMINGHAM HEART STUDYN:5209, Başlangıç Yılı:1948, %53 Kadın, 30-62 yaş, KVD belirti ve bulgusu olmayan katılımcılar izlenmiş

  8. HT = Artmış Ölüm Riski HT’nin Sonuçları: İskemik/hemorajik inme Miyokardinfarktüsü Kalp yetmezliği Kronik böbrek hastalığı

  9. HT = Artmış Ölüm RiskiWHO 2009 RAPORU J Hypertens 2011; 29(suppl 1): S3-S7

  10. JNC • National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tarafından Joint National Committee onDetection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure(JNC)oluşturulmuştur (1972): • KB’si yüksek populasyonun saptanması • AntiHT tedaviden fayda görecek kesimin saptanması • Uygun tedavi edici girişimler önermesi

  11. JNC • İlk rapor (JNC 1) 1977 yılında yayımlanmıştır • 1977-2003 yılları arasında 7 rapor daha yayımlanmıştır • Her bir rapor bir öncekinden daha düşük KB sınırları ve hedefleri içermiştir • JNC 6------------DASH DİYETİ • JNC 7------------EVRE 2 HT’DE KOMBİNASYON TEDAVİSİ

  12. Güncel HT Kılavuzları JNC 7 (1977------2003) ESH/ESC (2003-2007-2013) NICE (2004-2011) CHEP (1999----------2013)

  13. HT Risk Faktörleri • Değiştirilemeyenler • Yaş -Genetik faktörler • Aile öyküsü -Etnik orjin • Koyu cilt rengi -Düşük doğum ağırlığı • Değiştirilebilenler (Çevresel ve yaşam tarzı) • Şişmanlık -Aşırı tuz tüketimi • Düşük K tüketimi -Fazla kalori, yağ ve fruktoz tüketmek • Aşırı alkol tüketimi -Sedanter hayat • Psikolojik stres -Kentte yaşamak • Sigara -Vitamin D eksikliği • Düşük folik asit alımı • Diğerleri • Dislipidemi -Hiperürisemi • Gelir seviyesinin yüksekliği -Artmış arteriyel sertlik • Proinflamasyon -Çocuklukta yetersiz beslenme • İlaçlar -Gürültüye maruz kalma Lancet 2012; 380:611-19

  14. Tüm Dünyada HT Sıklığı • Dünya genelinde HT sıklığı 1980 – 2008 yılları arasında azalmıştır: • SKB’ de en belirgin azalma Kuzey Amerika’da kaydedilmiştir • Sıklık farklı ülkelerde %20-50 arasında bildirilmektedir J Hypertens 2009;27:963-75 Annu. Rev. PublicHealth 2006;27:465-90

  15. Tüm Dünyada HT Sıklığı • 2000 yılında tüm dünyada ortalama %26.7 sıklığa göre tahmini 972 milyon kişinin hipertansif olduğu tahmin edilmişti • 333 milyonu gelişmiş ülkelerde • 639 milyonu gelişmekte olan ülkelerde • 2025 yılında 1.5 milyar kişinin hipertansif olacağı tahmin edilmektedir Lancet, 2005;365:217-23

  16. HT VERİLERİ-ABD Hypertension. 2011;58:522-538

  17. HT VERİLERİ-KANADA • 1999 yılında başlatılmış CHEP programı • 1990’ larda %16 olan kontrol oranı 2009’ da %68 Current Opinion in Cardiology 2010, 25:366–372

  18. HT VERİLERİ-AVRUPA • İspanya, n:341632, kontrol oranı %33 • İtalya, n:158876, kontrol oranı %37 • Almanya, n:55518, kontrol oranı %20 • İngiltere, n:7478, kontrol oranı %28 Journal of Hypertension 2012, 30:168–176 J Hypertens. 2012 Jun;30(6):1065-74 PlosOne. 2012;7(12):e52229 Hypertension. 2009;53:480-486

  19. Çalışma Kapsamındaki 26 İl ve kırsalında5437 gönüllü çalışmaya dahil edilmiştir Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  20. Hipertansiyon Prevalansı Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  21. Cinsiyet ve Yaş Gruplarında Hipertansiyon Prevalansı Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  22. Hipertansiyon Farkındalık Oranı Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  23. Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  24. Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  25. Hipertansiyon Prevalansı Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  26. Hipertansiyon Farkındalık Oranı Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012 PatenT2

  27. HT TANISININ KONULABİLMESİ İÇİN ÖNCELİKLE KAN BASINCININ DOĞRU ÖLÇÜLMESİ GEREKMEKTEDİR! • OFİSTE • OFİS DIŞINDA • AYAKTAN (AMBULATUAR) İZLEM • EVDE KAN BASINCI İZLEMİ

  28. Doğru KB ÖlçümüOfiste • Kalibre ve valide cihazla oskültatuar yöntem • Hasta bir sandalyede ayakları yere değecek şekilde oturtularak en az 5 dk dinlendirilmelidir • Postural hipotansiyon riski olan hastalarda ayakta KB ölçümü de yapılmalıdır • Kolun en az %80’ini çevreleyecek manşon boyutu olmalıdır • En az 2 ölçüm yapılmalıdır • SKB ilk bir ya da 2 sesin duyulduğu (faz 1), DKB ise seslerin kesildiği andır (faz 5) • Doktor hastaya ölçüm sonucunu ve hedef değerleri yazılı ve sözlü olarak iletmelidir

  29. KB Ölçümü • Nabız düzensizliği  otomatik cihazlar GÜVENSİZ! • Brakiyal arter üzerinden oskültasyon ile ölçüm yapılmalı • Validasyonu olan ve kalibre dilmiş cihazlar kullanılmalı • Evde veya ofiste sessiz, ısısı ayarlanmış bir odada KB ölçülmelidir • Manşon büyüklüğü kişiye uygun olmalı • Postural hipotansiyon belirtileri varsa yatarak ve en az 1 dk ayakta kalmış olarak KB ölçülmelidir • SKB ≥20 mmHg düşüyorsa ilaçlar gözden geçirilmeli ve ayakta ölçüm tekrarlanmalı • Postural hipotansiyon bulguları ısrar ediyorsa bir uzmana yönlendirilmeli

  30. KB Ölçümü • KB her iki koldan ölçülmeli • Aradaki fark > 20 mmHg Tekrar ölçüm • İkinci ölçümde fark > 20 mmHg Sonraki ölçümlere yüksek olan taraftan devam edilmeli Ofis KB ≥ 140/90 • Muayene boyunca ikinci ölçüm yapılmalı • İkinci ölçüm birinciden belirgin farklıysa üçüncü ölçüm yapılmalı • Son iki ölçümden düşük olanı ofis KB olarak kaydedilmeli

  31. Ayaktan (Ambulatuar) KB İzlemi (KBİ) • Günlük aktivite ve uyku sırasındaki KB hakkında bilgi verir • Herhangi bir uç organ hasarının olmadığı durumda ve beyaz önlük HT’nin değerlendirilmesinde kullanılabilir • İlaç direnci, antiHT tedavi altında hipotansif semptomlar varsa, epizotlar halinde KB yükseliyorsa ve otonomikdisfonksiyon varsa faydalı olabilir • Sonuçlar ofis ölçümlerinden genellikle daha düşüktür • Hedef organ hasarı ile daha iyi korelasyon sunar • “KB yükü” ve gece düşüş olup olmadığı (dipper/nondipper) hakkında da fikir verir

  32. Kendi Kendine KB Ölçümü • Antihipertansif tedaviye yanıtı ve tedaviye uyumu arttırabilir • Beyaz önlük HT’ nin değerlendirilmesinde kullanılabilir • Ortalama KB evde >135/85 mmHg olan kişi hipertansif olarak kabul edilir • Ev ölçümlerinde kullanılan cihazlar düzenli olarak kontrol edilmelidirler

  33. Ayaktan ve Evde KBİ • “Ofis ölçümü ≥140/90 mmHg ise tanıyı doğrulamak için ayaktan KBİ önerilmelidir” • “Hastanın uyanık olduğu saatlerde, saatte 2 ölçüm ve en az 14 ölçümün ortalaması kullanılmalıdır” • “Evde KBİ, tanıyı doğrulamak için kullanılacaksa, ideal olarak sabah ve akşam olmak üzere ve en az 1 dk arayla 2’şer ölçüm yapılmalıdır” • “En az 4 gün tercihen 7 gün evde KBİ’ ye devam edilmelidir” • “Hastanın ilk gün yaptığı ölçümler dikkate alınmadan diğer ölçümlerin ortalaması tanıyı doğrulamak için kullanılmalıdır

  34. Evde KB İzlemi • KB ölçüm tekniği ofistekiyle aynıdır • HT tanısında duyarlılığı ofis ölçümlerinden daha iyi bulunmuş • KB kontrolünü iyileştirebilir • Ayaktan KBİ gereken endikasyonlarda kullanılabilir • Ayaktan KBİ’ yitolere edemeyen hastalarda kullanılabilir • 5 günlük hatta 3 günlük evde KBİ’ nin HT tanısında yeterli olabileceği bildirilmiştir* • KB ölçümü ilaç almadan ve yemek yemeden önce yapılmalıdır • Cihazın hafızası varsa doktora giderken tansiyon ölçüm aleti de götürülmelidir Am J KidneyDis. 2012;xx:xxxx SwissMedWkly. 2012;142:w13517 *Hypertension. 2011;57:1081–6 *J Hypertens. 2010;28:259–64

  35. HT Sınıflaması JNC 7 24 saatlik Gündüz 135/85 mmHg Gece 120/75 mmHg Ev 135/85 mmHg ESH 2013

  36. HİPERTANSİF HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ • Anamnez • Fizik İnceleme: Uygun KB ölçümü, fundus muayenesi, BKİ hesaplanması, karotisoskültasyonu, femoral bölgenin oskültasyonu, tiroidpalpasyonu, nabız, ödem muayenesi…. • Laboratuvar İncelemeleri • Yaşam biçimi değerlendirilir • Diğer KV risk faktörleri saptanır, prognozu ve tedaviyi belirleyecek eşlik eden hastalıklar saptanır • Saptanabilir-düzetilebilir HT nedenleri araştırılır • Hedef organ hasarı ve KVH varlığı değerlendirilir

  37. Organ hasarı belirtileri: Beyin ve gözler: Baş ağrısı, vertigo, görme bozukluğu, geciciiskemik ataklar, duyusal veya motor kusur Kalp: Çarpıntı, göğüs ağrısı, nefes darlığı, ayak bileklerinde şişlik Böbrek: Susama, poliuri, nokturi, hematuri Periferik arterler: Ekstremitelerde soğukluk, intermittantkladikasyo Daha önceki antiHT tedavi: Kullanılan ilaçlar, etkinlik ve istenmeyen etkiler Bireysel, ailesel ve çevresel faktörler • KB ne zamandır yüksek? Önceki düzeyi? • Sekonder HT işaretleri: • Ailede renal hastalık (polikistik böbrek) • Böbrek hastalığı (İYE, hematuri, analjezik kötüye kullanımı) • İlaç ve madde kullanımı: Oral kontraseptifler, meyan kökü,karbenoksolon, burun damlaları, kokain, amfetaminler,steroidler, NSAİ ilaçlar, EPO, CsA • Terleme, baş ağrısı, anksiyete, çarpıntı epizotları (feokromositoma) • Kas zayıflığı ve tetani epizotları(aldosteronizm) • Risk faktörleri: • Ailede veya hastada HT ve KVH öyküsü • Ailede veya hastada dislipidemi öyküsü • Ailede veya hastada DM öyküsü • Sigara • Diyet alışkanlıkları • Obezite; fizik egzersiz miktarı • Horlama; uyku apnesi • Kişilik yapısı

  38. Değerlendirme Saptanabilir HT Nedenleri • Uyku-apne bozukluğu • İlaçlar • KBH • Primerhiperaldosteronizm • Renovasküler hastalık • Cushing • Feokromositoma • Aorta koarktasyonu • Tiroid ve paratiroid hastalıkları Hedef Organ Hasarı • Kalp • LVH • Angina veya MI • Koroner revaskülarizasyon • Kalp yetmezliği • Beyin • Böbrek • KBH • Periferik arter hastalığı • Retinopati

  39. FİZİK İNCELEME FİZİK İNCELEME Organ Hasarı Bulguları Beyin: Boyun arterlerinde üfürümler, motor ya da duyusal kusur Retina: Fundoskopik anormallikler Kalp: Apikalimpulsun yerleşimi ve özellikleri, anormal kalp ritimleri, ventrikülergallop, pulmonerraller, periferik ödem Periferik arterler: Nabızların yokluğu, azalması ya da asimetrisi, ekstremitelerde soğukluk, iskemik deri lezyonları Karotis arterleri: Sistolik üfürümler VisseralObezite Bulguları Vücut ağırlığı Bel çevresinde artışı (ayakta E: >102 cm; K: >88 cm) Vucutkitleindeksinde artış [vücut ağırlığı (kg)/boy (m)2] Fazla kilo ≥25 kg/m2; Obezite ≥30 kg/m2 • Sekonder HT Düşündüren Bulgular • Cushing sendromu özellikleri • Deride nörofibromatoz bulgusu (feokromositoma) • Palpasyonda büyümüş böbrekler (polikistik böbrek) • Oskültasyondaabdominal üfürümler (renovasküler HT) • Oskültasyondaprekordiyal ya da göğüs üfürümleri (aort koarktasyonu ya da aort hastalığı) • Femoral nabızların azalması ya da gecikmesi ve femoralKB’nin azalması (aort koarktasyonu ya da aort hastalıkları)

  40. LABORATUVAR İNCELEMELERİ LABORATUVAR İNCELEMELERİ Önerilen testler • Karotis USG • Kantitatif proteinüri (çubuk testi pozitifse) • Ayak bileği-brakiyal KB indeksi • Fundoskopi • Glukoz tolerans testi (APG >100 mg/dL ise) • Evde ve 24 saatlik ambulatuar KB izlemesi • Nabız dalgası hız ölçümü (mevcutsa) Genişletilmiş değerlendirme (uzmanın alanı) • Serebral, kardiyak, renal ve vaskuler hasara yönelik ek inceleme (Komplike HT’de zorunludur) • Öykü, FM veya rutin testler düşündürdüğünde, sekonder HT için araştırma: plazma ve/veya idrarda renin, aldosteron, kortikosteroid, katekolamin düzeyleri; arteriyografi; renal ve adrenal ultrason; BT, MRG Rutin testler • Açlık plazma glukozu • Lipid profili • Serum potasyum • Serum ürik asit • Serum kreatinin • Tahmini kreatinin klirensi (Cockroft-Gault) veya GFH (MDRD) formülü) • Hemoglobin ve hematokrit • İdrar incelemesi (çubuk testi ve mikroskopisi, mikroalbuminüri) • Elektrokardiyogram

  41. SUBKLİNİK ORGAN HASARININ ARAŞTIRILMASI Devam eden vasküler hastalığın ara dönem bulguları olarak ve total KV riskin bir belirleyicisi olarak subklinik organ hasarı uygun teknikler kullanılarak araştırılmalıdır • KALP: EKO ile sol ventrikülhipertrofisi • KAN DAMARLARI: USG, PWV,ABİ • BÖBREK: tahmini GFH, proteinüri (çubukla) ve albumüri • FUNDUS:Ciddi HT’defundoskopi önerilir • BEYİN: • Sessiz infarktlar, lakünerinfarktlar, mikrokanamalar ve beyaz cevher lezyonları sıktır ve MRI ya da CT ile saptanabilirler • İleri yaşta kognitif fonksiyonların değerlendirilmesi

  42. KARDİYOVASKÜLER RİSK Tüm hastalar, yalnızca HT derecesiyle ilişkili olarak değil, farklı risk faktörleri, organ hasarı ve hastalığın birlikte bulunmasından kaynaklanan toplam KV risk yönünden sınıflandırılmalıdır

  43. HT TANISI: ÖNERİLER (1) • KB, hekime her başvuran hastada, uygun şartlar oluşturularak, kalibrasyonu yapılmış ve uygun manşon boyutu kullanılarak oskültatuar ya da osilometrik yöntemle ölçülmelidir • En az 2-3 vizitte en az 2 ofis ölçümü yapılmalıdır • Ağır vakalarda ve hedef organ hasarı saptanan hastalarda tek vizitle de tanı konulabilir • Her ölçümde, KB’ yi etkileyen faktörler dikkate alınmalıdır (stres, egzersiz, yemek, tütün, kafein, alkol, mesane distansiyonu ve ağrı…) • Maskeli HT ve beyaz önlük HT (%15-20) gibi durumlar ofis dışı ölçümlerin ve osilometrik yöntemin önemini arttırmaktadır

  44. HT TANISI: ÖNERİLER (2) • Anamnez • Fizik İnceleme • Laboratuvar İncelemeleri • Gereken durumlarda ek laboratuvar incelemeleri • HT saptandıktan sonraki değerlendirme süreci: • Hedef organ hasarının değerlendirilmesi • Hastanın kardiyovasküler risk durumunun değerlendirilmesi • Saptanabilir HT nedenlerinin ayrıştırılması

  45. Hipertansiyonun Etiyolojisi HİPERTANSİYON PRİMER (% 90-95) SEKONDER (% 5-10) • En sık görülen nedenler • Renalparankimal HT • Renovasküler HT

  46. Sekonder Hipertansiyon Nedenleri • RENAL NEDENLER • Renalparankimal • Akut glomerülonefrit • Kronik glomerülonefrit • Kronik tübülointerstisyel nefrit • Diyabetik nefropati • Polikistik böbrek hastalığı • Obstrüktifnefropati • Renovasküler • Renal arter stenozu • İntrarenalvaskülit • Renin üreten tümörler • Pr. sodyum retansiyonu • Liddle sendromu • Gordon sendromu

  47. Sekonder Hipertansiyon Nedenleri ENDOKRİN • Akromegali • Tiroid hastalıkları • Hipotiroidizm • Hipertiroidizm • Adrenal hastalıklar • Cushing sendromu • Primeraldosteronizm • Kon. adrenal hiperplazi • Feokromositoma • Adrenal dışı kromaffintm • 11--hidroksisteroid dehidrogenaz eksikliği • Hiperparatiroidizm • Ekzojen Hormonlar • Östrojen • Glukokortikoid • Mineralokortikoid • Eritropoetin

  48. Sekonder Hipertansiyon Nedenleri • Besinler • Tiramin • Monaminoksidazinhib. • Vasküler • Aort koarktasyonu • Aortitis • Gebelik • Alkol • Nikotin • Nörolojik hastalıklar • Kafa içi basınç artışı • Sleepapne • Guillain-Barre sendromu • Quadripleji • Akut porfiri • Akut stress • İntravasküler volüm artışı • Diğer ilaçlar

  49. Sekonder Hipertansiyon Nedenleri SİSTOLİK HİPERTANSİYON • Kardiyak output artışı • Aort yetmezliği • Arteriovenöz fistül • Patent duktusarteriozus • Tirotoksikoz • Beriberi • Paget hastalığı • Aortun rijiditesi

  50. Tedavi Girişimleri1950’ler • Az tuzlu diyet • Reserpine • Veratumderiveleri • Ganglionblokerleri • Hidralazin • Tiyosiyanatlar ve MAO inhibitörleri

More Related