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肝硬化腹水. Ascites of Hepatic Cirrhosis. 腹水的定义. 由于各种原因引起游离液体在腹腔的积聚,不论其发生机制或液体性状如何,均称为腹水. 腹水的分类. 根据病因:肝性腹水、心源性腹水、肾性腹水、营养不良性腹水、肿瘤性腹水、胰源性腹水、结核性腹水等 根据腹水的性状:浆液性腹水、血性腹水、乳糜样腹水、胰性腹水、胆汁性腹水和血腹. 腹水形成机制. (1) 门静脉压力增高 肝脏淋巴液生成过多 通过肝肾反射,加重了水钠潴留 (2) 内脏动脉扩张
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肝硬化腹水 Ascites of Hepatic Cirrhosis
腹水的定义 • 由于各种原因引起游离液体在腹腔的积聚,不论其发生机制或液体性状如何,均称为腹水
腹水的分类 • 根据病因:肝性腹水、心源性腹水、肾性腹水、营养不良性腹水、肿瘤性腹水、胰源性腹水、结核性腹水等 • 根据腹水的性状:浆液性腹水、血性腹水、乳糜样腹水、胰性腹水、胆汁性腹水和血腹
腹水形成机制 • (1) 门静脉压力增高 肝脏淋巴液生成过多 通过肝肾反射,加重了水钠潴留 • (2) 内脏动脉扩张 有效动脉循环血容量下降,从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加抗利尿激素释放,造成肾血管收缩和钠水潴留,潴留的液体到组织间隙造成腹水。
(3)血浆胶体渗透压降低 • (4)其他因素:血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加和前列腺素分泌减少,造成肾血管收缩,肾脏灌注量下降,肾血流量重新分布,均与腹水的形成和持续存在有关。 • (5)腹水吸收下降
2. 肝硬化腹水形成的几种假说 • ①灌注不足假说(underfilling theroy) • ②泛滥学说(overfllow theory) • ③动脉血管扩张学说(arterial vasodilation theory)
3.自发性细菌性腹膜炎形成机制 • 肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加,使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者网状内皮系统活性减弱,以及腹水抗菌能力降低,可发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)。
*PBC: SB(μmol/L)17∽68 1分;68∽170 2分; >170 3分。 总分:Child-Pugh A级 5-6分;B级 7-9;C级 ≥10分。
*PBC: SB(μmol/L)17∽68 1分;68∽170 2分; >170 3分。 总分:Child-Pugh A级 5-6分;B级 7-9;C级 ≥10分。
临床表现 • 症状:突然出现或缓慢发生,腹胀,尿量减少,双下肢水肿,甚至气急 • 体格检查: • 望:腹部隆起,腹壁静脉显露和曲张,肝掌和蜘蛛痣 • 触:脾脏肿大 • 叩:移动性浊音阳性
实验室检查 • B超的检查 • 诊断性腹水穿刺 • 腹水的实验室检查
腹水穿刺的适应症和禁忌症 • 适应症:初次发生腹水,疑有腹腔内感染,排除其它原因所致腹水,减轻患者的压迫症状 • 禁忌症:DIC或严重的凝血功能障碍,明显的腹壁感染等
腹水的实验室检查 • 血清-腹水白蛋白梯度(SAAG),反映门脉压力 • 根据腹水白细胞计数分类,总蛋白浓度测定等指标将腹水分为渗出液和漏出液
腹水的鉴别诊断 • 腹水病人应检查腹水和测定血清电解质、肾功能及24小时尿钠、尿钾排出量,以确定腹水的程度和性质。 • 肝硬化腹水为漏出液,合并自发性腹膜炎为渗出液,以中性粒细胞增多为主。结核性腹膜炎为渗出液伴ADA增高,肿瘤性腹水比重介于渗出液和漏出液之间,腹水LDH/血LDH>1,可找到肿瘤细胞。 • 腹水检查不能明确诊断时,可做腹腔镜检查,常可明确诊断。
血清-腹水白蛋白梯度 • SAAG>11g/L,提示门脉高压存在。多见于肝硬化,酒精性肝炎,心源性腹水,门静脉血栓,Budd-chiari综合征,肝静脉阻塞症 • SAAG<11g/L,不存在门脉高压。多见于腹膜癌扩散,结核性腹水,胰源性腹水,胆源性腹水,结缔组织所致腹水,肾病综合征
腹水的分型 钠耐受:>50mmol/24h;钠不耐受<10mmol/24h。 水耐受:>1ml/min
治疗 • 腹水病人的治疗主要是减轻由于腹水或下肢浮肿给病人带来的不适并防止腹水并发症如SBP、脐疝的破裂以及进一步发展为肝肾综合征。因此主要目的是减少腹水以及预防复发。
一般治疗 • 控制水和钠盐的摄入 (1)对有轻度钠潴留者,钠的摄入量限制在40-60mmol/d(1-1.5g含盐) (2)中-重度钠潴留者理论上应限钠<20mmol/d。 (3)低钠血症(<125mmol/L)病人,应限制水的摄入(800-1000ml/d)。
利尿剂的应用 (1)首选醛固酮拮抗剂-螺内酯,开始时100mg/d,根据利尿反应(称体重、计尿量)每4-5天增加80mg直到最大剂量400mg/d (2)袢利尿剂起始剂量20mg/d,可增加到160mg/d。 (3)副作用
提高血浆胶体渗透压 对于低蛋白血症病人,每周定期输注白蛋白、血浆可提高血浆胶体渗透压,促进腹水消退。
(二) 顽固性腹水的治疗 • 利尿剂耐药性腹水 • 难治性腹水
1.排放腹水、输注白蛋白 • 无其他并发症、肝储备功能为Child A、B级,无出血倾向(凝血酶原时间>40%,血小板计数>40×109/L)可于1~2h内抽排腹水4~6L • 同时补充白蛋白8~10g/L腹水 • 可重复进行 • 消除率达96.5% • 排放腹水后应用螺内酯维持治疗
2.自身腹水浓缩回输 • 将腹水尽可能多的抽到无菌输液器,经特殊装置,去除腹水中水分及小分子毒性物质,回收腹水中白蛋白等成分通过外周静脉回输给患者,一般可浓缩7-10倍。 • 用于难治性腹水及肝肾综合征患者,术后尿量明显增加 • 有严重心肺功能不全、近期上消化道出血、严重凝血障碍、感染性或癌性腹水者不宜作此治疗。
3.经颈静脉肝内门体分流术 • 术后门脉压力下降,服利尿剂容易控制腹水。仅用于排放腹水治疗无效的难治性腹水、肝性胸水和功能性肾功能不全的病例。 • 这种分流术本身可致肝功能进一步损害。
腹腔-颈内静脉分流术 • 采用有单向阀门的硅胶管(Leveen管),腹水可从导管的侧孔吸入,通过导管和阀门而引流于颈内静脉 • 可使腹水迅速消退,尿量和尿钠增加,血浆肾素、醛固酮水平下降, • 但由于可出现DIC,细菌感染、心力衰竭以及由于血管内容量突然增加引起食管静脉出血等并发症,已很少应用。