570 likes | 793 Views
Koronarsjukdom. Hjerte jubileum Volda Oktober 2012. t. Interheart - studien. Kanadisk styrt World wide – 50 land- 262 senter 15152 hjerteinfarkt m tilsv. kontroller uten hjertesjukdom 9 risikofaktorer Begge kjønn Svært like res. i ulike land,aldre,kjønn.
E N D
Koronarsjukdom Hjerte jubileum Volda Oktober 2012
Interheart - studien • Kanadisk styrt • World wide – 50 land- 262 senter • 15152 hjerteinfarkt m tilsv. kontroller uten hjertesjukdom • 9 risikofaktorer • Begge kjønn • Svært like res. i ulike land,aldre,kjønn
Interheart – Risikofaktorer –berekna at desse står for 90 % av totalrisiko for hjerte/karsjukdom • ApoB( LDL)/ApoA1(HDL) • Røyking (no) • DM • Hypertensjon • Abdominal fedme • Psykososialt • Daglig inntak av frukt og grønnsaker • Trening • Alkoholinntak
Odds ratio Svilaas- polypill?Hjerteforum 2005 nr 1 s 45 og 47
Diagnostikk • Anamnese • EKG, biomarkører og klinisk undersøkelse • Risikoprofil • Vidare undersøkelser ? • Non invasive undersøkelser – AEKG, (stress)ekko, Scintigrafi, CT/MR u.s. ++ • Invasive undersøkelser – koronar angiografi
Kvinner- symptom ved koronarsjukdom • Meir variert og uspesifikke enn hos menn • Ca 50 % brystsmerter som hovedsymptom v infarkt- kontra 69 % av menn • Oftaretungpustheit, samt verk i rygg, nakke, kjeve, armer, øverst i magen ( men dette er meget vanlig også hos menn) • Slappheit, søvnvansker….
Kvinner har meir vondt i overkroppen av andre grunner- rheumatiske plager, fibromyalgi osv • Kvinner meirbelasta- bekymrer seg meir, gir uttrykk for meir angst/depresjon, lett å feildiagnostisere – lett for leger å skulde på andre årsaker • Mange ( pas og leger..?) oppfatter fortsatt angina/infarkt som mannssjukdom, og tenker ikkje på desse diagnosene ofte nok hos kvinner
EKG, biomarkører, klinisk undersøkelse • EKG: • Infarktforandringer, T inversjoner, ST senkinger, Hypertrofi, ++, rytme • Eller heilt normalt EKG hos alvorlig koronarsjuk • Biomarkører/lab: Microalbuminuri, HbA1C, pro BNP, Troponin ( sjukehus) ++ • Klinisk u.s. : Vekt, BT, Bilyder, svikt- hø,ve, carotis, kolesterolavleiringer ++
Risikoprofil- igjen… • Røykestatus • Blodtrykk • Kolesterol – helst inkl LDL,HDL • Familiehistorie • Debud hjerte-karsykdom hos førstegradsslektning • før 55 års alder menn, før 65 år for kvinner • Diabetes • Fedme (Økt livvidde waist/hip ratio( 0,8 kvinne, 0,9-1,0 mann), ev. BMI) • Fysisk aktivitet
Risikofaktorer som ikkje inngår i tabellen • Familiær belastning- x 1,5- 2,5 • Diabetes: x 1,3-2 etter HbA1c ( meir for kvinner) • Abdominal overvekt/metabolsk syndrom: x 1,5 • Psykososialt stress….har auka risiko, men vanskelig å måle og kvantitere • Svært ofte skjønnsmessig vurdering, men ha tabellane ++ i bakhovudet • Ved alder under 40 og over 70 – skjønnsmessig, ved endeorganskade (VVH, carotisplakk, mikroalbuminuri ++)flyttes individet meir over mot sek.profylakse • BT systolisk over 160 mmHg( skikkelig diagnostikk ) og kolesterol > 8 skal behandlastuansett……alder ?
Non invasiv diagnostikk- spesialisthelsetjenesta • Kva skal vi påvise ? • Om pas har koronarsjukdom ? Kan få infarkt i moderate stenoser, spes. om endotelet er ”betennt”. • Om dei aktuelle symptom skuldast koronarsjukdom ?
AEKG- sensitivitet • Einkar-sjukdom 35-40 % • Tokarsjukdom 62-67 % • Trekarsjukdom 73-86 % • Totalt 68 +/- 16 % • Ref. Gianrossi R. Circulation 1989-80.
Myocardperfusjonsscintigrafi • Ved belastning- sykkel, eller medikamentell belastning • Bilder av myocardperfusjon i kvile sammenlikna med ved belastning • Får ikkje direkte visualisert koronarkara, men ser blodforsyninga til myokard • Om normal test- god prognose !
CT koronarkar fordeler i forhold til invasivangiografi • CT m nye maskiner mindre stråling; ca 1 mSv kontra 4-8 • CT ingen blødnings, hjerneslag eller disseksjonsfare • CT kan avklare også lungeemboli/aortadisseksjon i akutt situasjon • CT mindre reisetid/kostnader, men… • Avhengig av god rtg lege og kardiolog • Vanskelig ved mykje kalk i koronarkar og ved uttalt arrytmi • Fortsatt eindel falske positive ( CT perfusjon på vei inn) • Ikkje så nøyaktig som invasiv og kan sjølsagt ikkje gi behandling (PCI) i same seanse. • Egner seg pr i dag for pas med symptom m middels risiko, uavklart etter f eks AEKG. • Seinare evtcalcium score ( svært lite stråling og utan kontrast)som vurdering av symptomfrie med intermediær risiko (mtp primær profylakse).
Signifikant stenose– 50 % diameter reduksjon- 67 % arealreduksjon
Behandling - koronarsjukdom • Angina pectoris – stabil – metabolsk lidelse • AKS- akutt koronar syndrom- trombotisklidelse • STEMI • Ustabil angina + NSTEMI
Behandling • Generell risikoreduksjon-jfr NORRISK • Behandle KOLS, anemi, nyresvikt, DM osv • Spesifikk antiischemisk og blodtynnande medikasjon • Henvisning mtp utblokking (PCI)/ koronar kirurgi • Refraktær angina – ryggmargsstimulering- epidurale elektroder
Koronarsjukdom- medikament • Medikamentvalg må ”skreddarsyast” til kvar enkelt pasient – avhengig av : • Angina • Tidl. infarkt evt hjertesvikt • Rytmeforstyrrelser (f eks atrieflimmer) • Kolesterolverdi • Blodtrykksnivå osv
Medikament • Blodtynnande(ASA, Plavix, Efient, Brilique, Marevan) • Statiner(Simvastatin(Zocor), Atorvastatin( Lipitor), Lescol, Crestor, Pravastatin ( Pravachol) • Betablokkarar: Metoprolol depot(SeloZok), Bisoprolol ( Emconcor), Carvedilol, Atenolol( Tenormin) ++ • Calciumblokkarar( Amlodipin ( Norvasc), Verapamil (Isoptin),Plendil,Cardizem,Adalat) • Langtidsvirkandenitropreparat( Imdur, Monoket, Sorbangil osv)
Statiner – kolesterolsenkande medisiner • Påvirker kolesterolproduksjonen i levra- senker kolestrerol 25-40 % • Dette minsker sjansen for nye infarkt og forverra angina- red. antall nye infarkt/død ca 30 % ( 50%) • Har også andre gunstige effekter på koronarkara- har effekter i tillegg til senking av kolesterol • Plaque blir ikkje nevneverdig mindre, men med tjukkare kapsel og skrumping av feitt sentralt i plakk
Percutancoronaryintervention -PCI • Stabil angina – stort sett symptombehandling- usikkerheit kring prognostisk gevinst. Påfører pas nytt problem- stenten… • Ustabil angina – angio og evt PCI raskt for dei fleste • NSTEMI • Angio/PCI ila 72 t for dei fleste – risikovurdering-alder-blødning- slag osv.. Mangler gode data for pas over 80 år. • STEMI – • Primær PCI- utan trombolyse- best behandling • PCI etterbehandling ved vellykka trombolyse • Rescue PCI – ved mislykka trombolyse
PCI trender • Når behandle stenose ? FFR- Fame studien • Vurdere stenose • IVUS • OCT • Korleis behandle stenose ? • NORSTENT studien • DES • BMS
FAME studien( -ane, I-II) • Tidlegare vart stenoser med over 50 % stenose utblokka og oftast stenta. Grensesignifikante stenoser vart av og til vurderte med stress-ekko, MR eller myocardscintigrafi før ein avgjorde om stenosa skulle utblokkast • Avgjer no direkte på angiolab om moderate stenoser( ca 50- opptil 70 % diameterreduksjon) skal utblokkast- med trykkmåling- dersom over 25 % trykkfall over stenose blir den ( oftast) blokka ( FFR <0,75) • Unngår mange unødige blokkinger