心 力 衰 竭

1. 心 力 衰 竭 中国医科大学附属第一医院 心血管内科教研室 胡 健

2. 目的要求：  掌握心力衰竭的临床表现、诊断与治疗  熟悉心力衰竭的病因、病理生理  了解慢性心力衰竭的分类和辅助检查

3. 10 Males 8 Females 6 Percent of Population 4 2 0 20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+ 心力衰竭的流行病学特点 United States: 1988-1994 Source: NHANES III (1988-94), CDC/NCHS and the American Heart Association

4. 心力衰竭的定义 心肌收缩力良好 心肌收缩力↓ 左心室充盈受限 心排血量(CO)↓ CO正常 左心室舒张末压↑ 器官、组织血液灌注↓ 肺静脉回流↓ 肺循环 淤 血 体循环淤 血 肺循环淤血 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 congestive heart failure

5. 心功能不全 • 心力衰竭： 伴有临床症状的心功能不全。 • 隐匿性（无症状性）心力衰竭： 经超声心动图等辅助检查，提示已存在心脏收缩功能或舒张功能异常，但尚未出现临床症状的心功能不全。

6. 病 因 一、基本病因 （一）原发性心肌损害 类别及其特点: 1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病

7. （二）心脏负荷过重 类型: 1.压力负荷过重 左室后负荷过重 右室后负荷过重 2.容量负荷过重 心脏瓣膜关闭不全 先天性心血管病 慢性贫血 甲状腺功能亢进

8. 二、诱因 1.感染 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病

9. 病 理 生 理 一.代偿机制 1.收缩性心力衰竭  反映心肌收缩力的参数： 心排血量(CO)= SV(每搏量)×HR 心脏指数(CI)=CO/BSA(>2.5L/min.m2) 射血分数(EF)>50%  反映左室前负荷的参数： 左室舒张末压(LVEDP/PCWP)<12mmHg

10. Frank-Starling机制 a 心功能正常：CO与LVEDP均正常 b 隐匿性心力衰竭：CO降低、LVEDP正常 c 心力衰竭：CO与LVEDP均降低

11. 2. 舒张性心力衰竭 • Systolic: Impaired contractility/ejection • Approximately two-thirds of heart failure patients have systolic dysfunction1 • Diastolic: Impaired filling/relaxation 30% (EF > 50 %) (EF < 50%) 70% Diastolic Dysfunction Systolic Dysfunction 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200

12. 舒张性心力衰竭的分类  主动舒张功能障碍 冠心病：心肌缺血---能量供应减少 ---能量依赖性心肌细胞内Ca2+浓度增加  心室肌的顺应性下降与充盈障碍 高血压、肥厚性心肌病：心室肥厚

13. 顺应性 顺应性 心室舒张末期压力和容量的关系 正常 力压期末张舒 舒张末期容量 舒张性心力衰竭时，心室顺应性降低，心室压力-容量曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室舒张末期容量小于正常人

14. 顺应性 顺应性 心室舒张末期压力和容量的关系 正常 c b a 力压期末张舒 e d 舒张末期容量 舒张性心力衰竭时，任取一点a，在心室舒张末期压力相等的情况下，心室舒张末期容量（d）小于正常人（e）

15. 舒张性心力衰竭 Diastolic Heart Failure LVEDP增高 LVEDV降低 SV 减 少 PCWP增高 HR增快 肺循环淤血 维持正常的CO 体循环淤血

16. 收缩性与舒张性心力衰竭的比较

17. 二. 神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强  暂时的支持效应  长期的不利作用 周围血管收缩---心脏后负荷增加 心率加快---心肌耗氧量增加 去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性作用

18. 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活  对心力衰竭的代偿作用 心肌收缩力增强---增加SV、维持CO 增加阻力负荷---血管收缩维持血压 醛固酮分泌---维持血容量、增加前负荷  长期的不利作用---细胞和组织的重构： 血管紧张素Ⅱ---心肌收缩蛋白合成增加 醛固酮---胶原纤维增多

19. 慢性心力衰竭病理生理学特点 RAS激活 SNS激活 AgII增加 NE增加 心肌肥厚、缺血、细胞凋亡 心律失常、心肌纤维化 心室重塑、心力衰竭的产生与进展 恶性循环

20. 3.心力衰竭时各种体液因子的改变  心钠素（ANF） 利钠、利尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮分泌等作用，心力衰竭早期分泌增加，终末期正常或减少。  精氨酸加压素(arginine vasopressin) 发挥收缩血管、抗利尿作用。  缓激肽(bradykinin) 分泌增加，刺激内皮细胞分泌 NO。

21. 三.心肌损害和心室重构 1.心室重构的概念 心脏几何形态、心肌细胞及其间质成份 发生一系列改变的病理及病理生理现象。 2.心室重构与心力衰竭的关系 早期：心脏重构具有代偿意义； 晚期：心肌细胞能量供应减少/利用障碍致 心肌细胞坏死、心肌纤维化。

22. 心力衰竭的类型  左心衰、右心衰和全心衰  急性和慢性心衰  收缩性或舒张性心力衰竭

23. 心功能分级 NYHA （1928）提出的四级方案 Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起明显 乏力、呼吸困难或心悸。 Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日 常活动即引起乏力、心悸、呼吸困难或 心绞痛。亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。

24. Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状， 轻微日常活动即可引起上述症状。亦 称Ⅱ度或中度心力衰竭。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有 心力衰竭症状，任何体力活动后加重。 亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。

25. 6分钟步行试验  目的： 评定运动耐力 评价心衰疗效  方法： 重度心功能不全：步行距离＜150m 中度心功能不全：步行距离150~425m 轻度心功能不全：步行距离426~550m

26. Killip 分级 仅适用于急性心肌梗死的心功能分级： Ⅰ级 双肺底清晰； Ⅱ级 双肺底细湿啰音，但不超过中肺野； Ⅲ级 湿啰音超过中肺野，但血压基本正常； Ⅳ级 湿啰音超过中肺野，心源性休克。

27. 第一节 慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure

28. 中国慢性心力衰竭病因学的变化 （%） N = 10,714 50 2000 1980 1990 45.6 45 36.8 40 33.8 34.3 34.4 35 30 25 20.5 18.9 18.7 18.6 20 12.9 15 10.4 8.0 10 5 0 冠心病 高血压 风湿性心脏瓣膜病 其他 数据取自中国不同城市的 42 个中心 Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454

29. 临床表现 • 一、左心衰竭 • 1.症状 •  肺淤血为主的症状 • 呼吸困难类型： • 劳累性呼吸困难 • 端坐呼吸 • 夜间阵发性呼吸困难/心源性哮喘 • 急性肺水肿 • 咳嗽、咳痰与咯血

30.  心排血量降低的表现： • 乏力、疲倦、头晕、心慌 • 尿少、肾功能衰竭症状 • 2.体征 •  肺部湿性罗音 •  心脏体征： • 除舒张性心衰以外，均有心脏扩大； • 肺动脉瓣区第二心音亢进； • 舒张期奔马律。

31. 二、右心衰竭 • 1. 体循环淤血为主的症状 • 消化道症状 • 劳力性呼吸困难 • 2. 体征 • 水肿的特征 • 颈静脉征：主要体征和特征性改变 • 肝脏肿大 • 心脏体征

32. 三、全心衰竭 • 特点： •  右心衰竭出现以后，肺淤血症状减轻； •  左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重。

33. 一、X线检查1. 心影大小与外形2. 早期肺静脉压增高：肺门血管影增强3. 慢性肺淤血：间质性肺水肿二、超声心动图1. 心腔大小变化和心内结构2. 估计心脏功能 左室收缩功能：LVEF 左室舒张功能：E/A值 实验室检查

34. M型超声心动图 正常二尖瓣波群区示意图 E峰 A峰

35. 超声多普勒测定心室舒张功能

36. 诊断和鉴别诊断 • 一、诊断 • 二、鉴别诊断 • 1. 支气管哮喘 • 年龄、病史、肺部听诊特点、咳痰性状 • 2.心包积液、缩窄性心包炎 • 病史、心脏与周围血管体征、超声心动图 • 3. 肝硬化腹水伴下肢浮肿 • 基础心脏病体征、体循环淤血体征

37. 典型病例 男性，46岁。患心脏病10年，5年来经常劳累性心悸、气短，因咳痰带血先后两次住院， 近1周来尿少、双下肢水肿再次住院。

38. 查体：Bp 135/60mmHg，P 108bpm，半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉怒张，双肺底湿性啰音，心界扩大，心律不整，心率140bpm。心前区闻及舒张期奔马律，二尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期吹风样杂音和舒张中晚期隆隆样杂音。肝肋下3.5cm，质软。双下肢轻度水肿。

39. 思考题 1. 为了明确下肢水肿的原因，在体检时和 临床操作中的侧重点应该有哪些？ 2. 该患者已经出现了哪些并发症？本例肝 肿大和非心源性肝硬化肝肿大的主要鉴 别要点有哪些？ 3. 接诊以后应做出的入院诊断是什么？

40. 治 疗 • 治疗原则 • 综合治疗措施： • 病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制；拮抗神经体液因子的过度激活。 • 治疗目的 • 提高运动耐量、改善生活质量； • 阻止/延缓心室重构、防止心肌损害加重； • 降低死亡率。

41. 治疗方法 • 病因治疗： • 基本病因的治疗 • 消除诱因 • 2.减轻心脏负荷： •  休息 •  限制钠盐摄入 •  利尿剂的应用

42. 利尿剂的应用原则： • 有水肿时应长期维持； • 水肿消退后以最小剂量使用； • 不能将利尿剂作为单一治疗药物。 • 缺钠性低钠血症的临床特点： • 患者血容量减低、尿少但尿比重高。

43.  血管扩张剂 对心衰患者远期死亡率的影响是中性的。 临床常用的静脉滴注药物： 1. 硝普钠20µg/min开始静脉递增滴注， 根据血压调整用量，直到产生疗效。 2. 硝酸酯类硝酸甘油静滴10µg/min开始， 逐渐加量，维持量50~100µg/min。

44. 3. 增加心排血量 •  洋地黄类药物 • 药理作用 • 正性肌力作用 • 电生理作用：抑制房室传导 • 大剂量---增强心肌的自律性 • 低血钾致快速性心律失常 • 迷走神经兴奋作用： • 对抗交感神经的兴奋性。

45. 适应证 心腔扩大的慢性收缩性心力衰竭,尤 其伴快速房颤者。 禁忌证 单纯舒张性心衰(肥厚型心肌病)、重 度二尖瓣狭窄、预激综合征伴房颤。 影响洋地黄中毒的因素 心肌缺血、缺氧；低钾血症；肾功能不 全；药物的相互作用（胺碘酮、维拉帕米、 阿司匹林、华法令等）。

46. 洋地黄中毒的临床表现 各类心律失常 胃肠道反应 中枢神经症状 处理原则 立即停药 快速性心律失常： 有无低血钾、禁用电复律 缓慢性心律失常： 一般不需安置心脏起搏器

47. 非洋地黄类正性肌力药1）肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺：2~5µg/kg·min 静脉滴注。2）磷酸二酯酶抑制剂氨双吡酮(氨力农)：负荷量0.5~0.75mg/kg 稀释后静注，5~10µg/(kg·min)静滴。甲氰吡酮(米力农) ：50µg/kg稀释后静注，0.375 ~0.75µg/(kg·min)静滴。

48. 4. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ACEI治疗心衰的主要作用机制 1）抑制肾素血管紧张素系统(RAS)：  对循环血液中RAS的抑制--- 扩张血管、减轻心脏负荷； 抑制交感神经兴奋性。  对心脏组织中RAS的抑制--- 改善/延缓心室重构。 2）抑制缓激肽降解： 前列腺素生成增多---扩张血管作用。

49. ACEI的种类与用量 药物 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6.25mg，3次/d 25~50mg，3次/d 依那普利 2.5 mg，1次/d 10 mg，2次/d 培垛普利 2 .0mg，1次/d 4.0 mg，1次/d 雷米普利 1.25~2.5 mg，1次/d 2.5~5 mg，2次/d 苯那普利 2.5 mg，1次/d 5~10mg，2次/d 福辛普利 10mg，1次/d 20~40mg，1次/d 西拉普利 0.5mg，1次/d 1~2.5mg，1次/d 赖诺普利 2.5mg，1次/d 5~20mg，1次/d 注：参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南

50. ACEI的应用原则 早期使用； 小剂量开始； 逐渐加量； 长期维持； 终生用药。