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缺 氧 Hypoxia

缺 氧 Hypoxia. 第一节 概述. 缺氧的概念. 运送氧 或 利用氧 发生障碍时，机体发生 功能 、 代谢 、 形态结构改变 的病理过程. 血氧指标. 一、血氧分压. 定义： 溶解于血液中的氧所产生的张力。 Pa O 2 100mmHg. 影响因素：. 吸入气体氧分压 外呼吸的功能. 影响因素：. Hb 的质和量； PaO 2. 二、血氧含量. 定义： 体内 100ml 血液的实际带氧量。 溶解氧 （ 0.3ml/dl) + 结合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dl. 三、血氧容量.

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Presentation Transcript

  1. 缺 氧 Hypoxia

  2. 第一节 概述

  3. 缺氧的概念 运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.

  4. 血氧指标 一、血氧分压 定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2 100mmHg 影响因素： • 吸入气体氧分压 • 外呼吸的功能

  5. 影响因素： Hb的质和量；PaO2 二、血氧含量 定义：体内100ml血液的实际带氧量。 溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dl

  6. 三、血氧容量 定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。 1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl 体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为380C）下测定 影响因素： Hb的质和量

  7. O2 O2 O2 O2 O2 动静脉血氧差 定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 19ml/dl 14ml/dl A V 5ml/dl

  8. 血氧含量-溶解的氧量 • 血氧容量 100% = 四、血氧饱和度 定义：指Hb结合氧的百分数 影响因素：PaO2

  9. 第二节 缺氧的原因和发生机制

  10. 缺氧的类型 低张性缺氧 Hypotonic hypoxia 血液性缺氧 Hemic hypoxia 循环性缺氧 Circulatory hypoxia 组织性缺氧 Histogenous hypoxia

  11. 一、低张性缺氧 （一）定义： PaO2↓,动脉血供应组织的 O2不足

  12. （二）原因： 1.吸入气中PO2过低 2.外呼吸功能障碍 • 3. 静脉血分流入动脉

  13. 海拔高度 大气压 大气PO2肺泡内PO2 • (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) • 海平面 760 159 105 • 1000 680 140 90 • 2000 600 125 70 • 3000 530 110 62 • 5000 405 85 45 • 366 74 40 • 8000 270 56 30

  14. （三）血氧变化 特点:

  15. 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.

  16. 二、血液性缺氧 （一） 定义 ：Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足. PaO2不变，又称等张性低氧血症

  17. （二）原因： 2.Hb性质改变： • Hb数量减少： 贫血常见

  18. 碳氧血红蛋白血症 HbCO: 亲和力高; 抑制糖酵解; 樱桃红色

  19. Fe2+ Fe2+ 氧化 Hb-Fe2+ HbFe3+OH Fe2+ Fe2+ 还原 Hb: 22 高铁血红蛋白血症 （咖啡色） 肠源性紫绀

  20. （三）血氧变化 特点:

  21. 三、循环性缺氧 (一）定义： 血液循环发生障碍，组织供血量↓ 引起的缺氧.

  22. 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 动脉 静脉 毛细血管内压↑ （二）原因: • 缺血: • 淤血:

  23. （三）血氧变化 特点:

  24. O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 19ml/dl 12ml/dl A V 7ml/dl 单位时间流经组织的总血量总氧量

  25. 四、组织性缺氧 （一）定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.

  26. （二）原因： • 组织中毒: 氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶 硫化物等 2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏

  27. （三）血氧变化 特点:

  28. 肺淤血、水肿 Hb 循环障碍 循环性缺氧 低张性缺氧 混合性缺氧 失血性休克 血液性缺氧

  29. 第三节 缺氧对机体的影响

  30. 一、对细胞代谢的影响 (一) 代偿性反应 • 细胞利用氧能力↑: 线粒体↑ ； 呼吸酶↑ • 糖酵解↑ • 肌红蛋白↑：与氧的亲和力高

  31. (二) 损伤的表现 • 有氧氧化↓，ATP↓ • 乳酸酸中毒 • 钠泵功能障碍，细胞水肿 • 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤

  32. Na+、Ca2+内流，K+外流 细胞膜通透性 线粒体损伤 溶酶体损伤

  33. 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑ 二、对呼吸系统的影响 PaO2↓ (<60mmHg) (一) 代偿性反应 意义： 提高PaO2 增加回心血量

  34. (二) 损伤的表现 急性低张性缺氧 高原性肺水肿 机制： • 肺动脉收缩； • 肺泡-cap膜通透性； • 容量血管收缩，回心血量.

  35. PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭

  36. 1. 心输出量增加 三、对心血管系统的影响 (一) 代偿性反应 • 心率加快： 肺通气，刺激牵张感受器 交感N+ • 心肌收缩性增强 • 静脉回流量增加

  37. 2. 血流重新分布 交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩； 乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张

  38. 3. 肺血管收缩 缺氧的直接作用 体液因素：TXA2、ET   PGI2、NO  交感神经的作用 4. 组织毛细血管增生 低氧诱导因子-1诱导促血管增生基因表达

  39. (二) 损伤性表现 • 心肌舒缩功能障碍 • 外周血管扩张 呼吸幅度降低 回心血量Bp  • 肺动脉高压

  40. 四、对血液系统的影响 (一) 代偿性反应 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放 慢性缺氧：肾脏→EPO→骨髓造血加强 1.RBC↑ Hb ↑ Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义

  41. 2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑ 2，3-DPG ↑ PO2<60mmHg , Hb 与O2结合受阻，S O2, 失去代偿意义。

  42. 缺氧使2,3-DPG的机制 缺氧 (+) () DPGM DPGP 1,3-DPG 2,3-DPG 2或3-DPG DPGM：DPG变构酶；DPGP：DPG磷酸酶； 2-DPG：2-磷酸甘油酸

  43. 2,3-DPG结于HHb分子的中央孔穴示意图

  44. 2,3-DPG使氧离曲线右移的机制： • 2,3-DPG带有高度负电荷，与带正电的HHb的中央空穴结合使Hb结构稳定，不易与O2结合而使Hb与O2亲和力降低。 • 2,3-DPG为酸性物质，通过释放H＋降低Hb与O2亲和力(Bohr效应)。

  45. 五、中枢神经系统的 变化 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤

  46. 第四节 治疗缺氧的病理生理基础 • 一、治疗原发病 • 二、氧疗 低张性缺氧 • 疗效最好 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧

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