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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS. PROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER REALIZÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R2MI. SODIO. En pacientes hospitalizados y ancianos. Las concentraciones plasmáticas normales de sodio son entre 135 y 145 meq /l .

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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

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  1. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS PROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER REALIZÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R2MI

  2. SODIO • En pacientes hospitalizados y ancianos. • Las concentraciones plasmáticas normales de sodio son entre 135 y 145 meq/l. • El sodio y sus aniones acompañantes (cloro y bicarbonato) son el 86% de la osmolaridad extracelular, la cual es normamente de 285-295 mosm/Kg. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  3. HIPONATREMIA • Según estado de volumen de líquido extracelular en tres: hipovolémico, euvolémico o hipervolémico. • Hiponatremia leve (130-135 meq/L) usualmente están asintomáticos. • Entre 125 y 130 meq/L existe náusea y malestar general. • Entre 115 y 120 meq/L se presenta cefalea, letargia y desorientación. • Si la hiponatremia evoluciona rápido pueden ocurrir convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio e incluso la muerte. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  4. HIPONATREMIA Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  5. HIPONATREMIA • Diagnóstico • Historia clínica y exploración física: valorar el estado de volumen. • Laboratorios iniciales: QS, ES, Osmolaridad sérica, Osmolaridad urinaria, Na urinario. Laboratorios de acuerdo a la etiología. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  6. HIPONATREMIA • Tratamiento • Si están depletados de volumen dar solucion salina. • Si existe insuficiencia adrenal dar glucocorticoides, lo que suprime directamente la liberación de ADH. • En estados edematosos (ICC, cirrosis), SIADH, polidipsia primaria e IRC se debe restringir líquidos. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  7. HIPONATREMIA • Tratamiento • Soluciones: • La solución fisiológica isotónica, administrar en pacientes con depleción de volumen y/o insuficiencia adrenal, así como algunos con SIADH. En pacientes edematosos la ingesta de sal está contraindicada. • Solución salina hipertónica: hiponatremia sintomática severa o SIADH. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  8. HIPONATREMIA • Tratamiento • Estimación del déficit de sodio: • Déficit de sodio= ACT x (Na deseado – Na actual) • ACT= 0.6 x PCT en hombres, 0.5 x PCT en mujeres • Ejemplo: Mujer no edematosa, levemente sintomática, que pesa 60 Kg (con 50% aproximado de agua), tiene Na de 116 meq/L. La meta es subir el Na 8 meq/L en las primeras 24 hrs. • El deficit de sodio para terapia inicial es: • Déficit de Na = ACT (0.5 x 60) x cambios deseados en NaS (124-116) = 240 meq • Los 240 meq de Na se pueden dar como 480 ml de solución salina hipertónica 3%, la cual contiene 500 meq de Na/L. Se puede dar a una velocidad inicial de 20 ml/h, lo cual elevaría el sodio 8 meq/L en las primeras 24 hrs. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  9. HIPONATREMIA • Tratamiento • Si se corrige rápidamente: mielinolisispontina. La lesión neurológica es evidente de dos a seis días posterior a la elevación de sodio. Los síntomas son disartria, disfagia, paraparesia espástica, letargia, convulsiones, coma y muerte, siendo irreversibles. • En los que se incrementa el sodio más de 10 a 12 meq/L en las primeras 24 hrs o más de 18 meq/L en las primeras 48 hrs. • No exceder la corrección de sodio entre 8 y 10 meq/l en un día y de 1 a 2 meq/L/hr. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  10. HIPONATREMIA Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  11. HIPERNATREMIA • Es menos común que hiponatremia. • Los síntomas ocurren cuando es agudo y cuando existen concentraciones séricas entre 150-160 meq/L. • Los síntomas en hipernatremia son anorexia, debilidad muscular, náusea, vómito, estado mental alterado, letargia, estupor o coma. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  12. HIPERNATREMIA Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  13. HIPERNATREMIA • Tratamiento • Calcular el déficit de agua: ACT x ([NaS/140]-1). • El ACT normalmente es de 60% en hombres y 50% en mujeres. • Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na de 160 meq/L, su ACT sería de 40% y su déficit de agua sería= 0.4 x 60 ([160/140]-1)=4.8 lt. • Esta fórmula estima la cantidad de balance de agua positivo requerido para sodio a 140 meq/L. Se deben calcular pérdidas insensibles, urinarias y gastrointestinales. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  14. HIPERNATREMIA • Tratamiento • El aumento en Na de 28 meq/L en esta paciente se debe corregir en un mínimo de 67 hrs (10 meq/L/día), dar 4.8 L de agua libre (usualmente IV con solución dextrosa) a una velocidad de 70 ml/hr, si existe pérdida urinaria o gastrointestinal se deben agregar las pérididas insensibles a 30-40 ml/hr) • No se debe corregir rápidamente, ya que la hipernatremiacausa edema cerebral. • Generalmente se repone con solución glucosada, pero en caso de tolerar la vía oral, esta es una buena alternativa. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784. Adrogué, HJ, Madias, NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ, volume 332, 2006

  15. hipokalemia • Causas: • Ingesta disminuida: La ingesta normal es de 40 a 120 meq/día, siendo la mayoría excretada en orina. • Entrada a las células aumentada • Elevación den pH extracelular: alcalosis respiratoria o metabólica • Aumentode disponibilidad de insulina • Actividadbeta adrenérgicaaumentada: catecolaminas • Parálisis periódica hipokalémica: raro, defecto en canales iónicos musculares, debilidad muscular no dolorosa, precipitada por ejercicio y altos CHOs, hereditrario, hipokalemiadurante ataques. • Incremento en la producción de células hematopoyéticas • Hipotermia • Intoxicación por barrio • Intoxicación por cloroquina Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  16. hipokalemia • Causas • Pérdidasgastrointestinales • Pérdidasurinarias • Diuréticos • Excesoprimario de mineralocorticoides • ATR tipo I y II • Hipomagnesemia • Anfotericina B • Nefropatías pierde-sal: Bartter o Gitelman, enfermedades tubulointersticiales, hipercalcemia, lesión tubular inducida por lisozimas en pacientes con leucemia. • Poliuria • Pérdidas en sudor: fibrosis quística • Diálisis • Plasmaféresis Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  17. HIPOKALEMIA • Manifestaciones clínicas • Dependen del grado y duración de la reducción de potasio. Generalmente hay síntomas cuando el K es menor a 3 meq/L. • Arritmias cardiacas y alteraciones en EKG (depresión ST, disminución de amplitud onda T, aumento de ondas U. • Alteraciones renales: alteraciones en concentración, aumento de amonio, aumento de reabsorción de bicarbonato, reabsorción de sodio alterada, nefropatía hipokalémica, elevación en TA. • Intolerancia a la glucosa: reduce secreción de insulina. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  18. hipokalemia • Tratamiento • Reposición de potasio • VerificarMg • Preparaciones de potasio: KCl (IV o VO), K3PO4, bicarbonato de potasio (hipokalemia y acidosis metabólica) o gluconato de potasio. • En pacientes con gasto de potasio por vía renal hay medicamentos: amiloride, triamtereno, espironolactona y eplerrenona. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  19. Hipokalemia • Tratamiento: • Hipokalemia leve a moderada • K entre 3 y 3.4 meq/L: generalmente asintomático • Pérdidas gastrointestinales: KCl si hay acidosis metabólica. • 10 a 20 meq 2 a 4 veces por día (20 a 80 meq/día) • Suplementosorales de K • Hipokalemiasevera o sintomática • K menor de 2.5, sintomatico. • IV o VO • E. Adversos de tratamiento IV: dolor y flebitis • Se recomienda dar máximo 60 meqKCl en una solución de IL • En una solución de 100 a 200 ml que se va a poner en vía periférica, se sugieren 10 meqKCl • En una solución de 100 ml que se va a administrar en vía central, se sugiere un máximo de 40 meqKCl Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  20. hiperkalemia • Causas: • Liberación de potasio de las células aumentado • Pseudohiperkalemia: Movimiento de k fuera de las células durante o posterior a la toma de una muestra de sangre. La causa principal es un problema mecánico por el trauma durante la punción. • Acidosis metabólica: exceso de hidrogeniones mueve el potasio al líquido extracelular. • Deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolaridad • Aumento del catabolismo tisular: trauma, RT (síndrome de lisis tumoral), hipotermia. • Bloqueo beta adrenérgico • Ejercicio • Parálisis periódica hiperkalémica: AD, episodios de parálisis o debilidad precipitados por exposición al frío, reposo posterior a ejercicio, auuno, ingesta de pequeñas cantidades de K. • Sobredosis de digitálicos • Succinilcolinaa pacientes con quemaduras, trauma, inmovilización prolongada, infección crónica o enfermedad neuromuscular. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  21. HIPERKALEMIA • Excreciónurinaria de potasioreducida • Hipoaldosteronismo • Insuficiencia renal • ATR distal hiperkalémica • Ureteroyeyunostomía Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  22. HIPERKALEMIA • Manifestacionesclínicas • Debilidad muscular o parálisis, anormalidades en conducción cardiaca, arritmias. • Esto ocurre cuando el K es mayor a 7 meq/L. • Alteraciones EKG: T picudas con QT corto. Cuando es más severa se acorta el PR y la duración del QRS, la onda P puede desaparecer, puede haber fibrilación ventricular o asistolia. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  23. hiperkalemia • Tratamiento • La urgencia depende de la presencia o no de síntomas y signos asociados a hiperkalemia. • Los pacientes con lesión tisular como en rabdomiolisis o síndrome de lisis tumoral, liberan grandes cantidades de K de las células y requieren tratamiento agresivo. • Las manifestaciones más serias son debilidad muscular o parálisis, alteraciones en conducción cardiaca y arritmias cardiacas. Estas manifestaciones ocurren con K >7 meq/L, o con niveles menores, pero con elevación aguda en sangre. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  24. hiperkalemia • Terapia transitoria de acción rápida: • Calcio • Efecto en minutos, con vida corta de 30 a 60 minutos. Sólo en hiperkalemiasevera. • Gluconatode calcio. • Dosis: 1000 mg (10 mL de una solución al 10%) en 2 a 3 min con monitoreo cardiaco. • Se prefiere vía central, ya que el calcio por vía periférica puede irritar las venas y la extravasación puede causar necrosis tisular. • No en soluciones con bicarbonato porque se precipita. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  25. hiperkalemia • Terapia de acción rápida • Insulina con glucosa • Insulina disminuye el K al meterlo a las células, al activar la bomba Na-K-ATPasa. Se da glucosa para prevenir hipoglucemia. Se debe dar insulina sola si la glucosa sérica es >250 mg/dl. • El esquema habitual es 10 U de insulina regular en 500 ml de glucosada al 10% en 60 minutos. • El efecto de insulina comienza en 10 a 20 minutos, con un pico de 30 a 60 minutos y dura de 4 a 6 hrs. En la mayoría de los pacientes, el potasio baja de 0.5 a 1.2 meq/L. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  26. Hiperkalemia • Terapia de acción rápida • Agonistas beta 2 adrenérgicos • Meten el potasio a las células al estimular la bomba Na-K-ATPasa al músculo esquelético. • Disminuyen el K de 0.5-1.5 meq/L. • Salbutamol: 10 a 20 mg en 4 ml de solución salina en nebulización en 10 minutos (4-8 veces la dosis habitual para broncodilatación). • Epinefrina (actividad alfa adrenérgica): 0.05 microg/Kg/min en infusión IV. Los receptoresalfasacan el potasio de lascélulas Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  27. hiperkalemia • Terapia de acción rápida • Bicarbonato de sodio • Elevar el pH sistémico con esto resulta en la liberación de hidrogeniones de las células, esto se acompaña de el movimiento de potasio dentro de las células. No se recomienda para manejo agudo si no hay acidosis metabólica. • Se deben usar estas medidas en los siguientes pacientes: • Pacientes con hiperkalemia y cambios electrocardiográficos. • Pacientes con K > 6.5-7 meq/L. • Pacientes con cifras menores de K, pero con elevación con incremento rápido. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  28. hiperkalemia • Tratamiento • En pacientes con IRC: • Se reduce el K 0.85 meq/L con insulina y glucosa • Se reduce 0.3 meq/L con epinefrina o con salbutamol. • No hay cambios con bicarbonato de sodio. • Se reduce 1.3 meq/L con hemodiálisis Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  29. hiperkalemia • Otros tratamientos: • Diuréticos de asa o tiazidas: incrementan la pérdida de potasio en orina en pacientes con función renal normal. • Resinas de intercambio catiónico: sulfonato de sodio polistireno (Kayexalato). En el intestino retiene el potasio y libera sodio. Cada gramo se une a 1 meq de K y libera 1 a 2 meq de Na. E. Adverso: edema por retención de Na. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  30. HIPERCALCEMIA • Nivel de calcio ionizado incrementa. • Manifestaciones clínicas • Gastrointestinales: náusea, vómito, constipación, dolor abdominal • Dificultad para concentrarse, fatiga, letargia y debilidad muscular. • Cardiovasculares: hipertensión, acortamiento del intervalo QT Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  31. HIPERCALCEMIA • Causas • Malignidad • Hiperparatiroidismo • Exceso de Vitamina D • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  32. hipercalcemia • Diagnóstico • PTH suprimida. • Existe mayor resorción de hueso más que formación, inducida por invasión tumoral local. Inmovilización puede conllevar la liberación e calcio del hueso. • En intestino existe mayor absorción de calcio como resultado de toxicidad por vitamina D, tratamiento con calcitriol para hiperparatiroidismo, calcitriol secretado de enfermedades granulomatosas y linfomas y con hiperparatiroidismo que eleva la síntesis de calcitriol. • En riñones, cuando hay depleción de volumen, los niveles de calcio se elevan. Diuréticos tiazidas bloquean la reabsorción de sodio y aumentan la reabsorción de potasio en túbulo distal. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  33. hipercalcemia • Tratamiento • Tratar la causa. • Reanimación hídrica con solución salina normal, siendo en algunos pacientes darla hasta 200-500 cc/hr. • Furosemide IV o algún diurético de asa. • Bifosfonatos IV (pamidronato 60-90 mg IV en 4 hrs, zoledronato 4 mg IV en 15 minutos) para tratamiento de hipercalcemia asociado a malignidad. • Hiperparatiroidismo: paratiroidectomía, o el uso de cinacalcet, un calcimimético, “imita” niveles elevados de calcio, lo que disminuye la secreción de PTH. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  34. hipocalcemia • Concentración baja de calcio ionizado • Manifestaciones clínicas • La mayoría asintomáticos. • El más específico es entumecimiento perioral y espasmos carpodedales de manos y pies, en algunso progresa a tetania. • La reactividad neuromuscular incremtnada se puede provar con el signo de Chovstek y Trousseau, siendo más específico este último. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  35. hipocalcemia • Causas • Deficiencia de vitamina D • Hipoparatiroidismo • Pseudohipoparatiroidismo: hipocalcemia e hipofosfatemia con PTH elevada. Si se administra PTH IV normalmente se eleva el AMPc urinario y la excreción de fósforo, aquí no hay respuesta, siendo esto diagnóstico. • Consumo tisular de calcio: pancreatitis, cancer con metástasis óseas blásticas, sepsis. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

  36. hipocalcemia • Tratamiento • Infusiones de calcio IV si es sintomática. No se deben dar si hay hiperfosfatemia severa. • Gluconato de calcio o cloruro de calcio. • Infusión contínua de 50 ml de gluconato de calcio en 450 ml de solución glucosada al 5% a 10 cc/hr. • Si el paciente no es sintomático, se debe dar VO. • Tratar hipomagnesemia • Si toman diuréticos de asa, cambiarlos por tiazidas para disminuir la excreción urinaria de calcio. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 775-784.

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