1 / 28

Srdce a mozek

Neurovaskulární kongres, 4. – 6. 2008. Tomek Aleš Neurologická klinika UK 2. LF a FN Motol, Praha. Srdce a mozek. Srdce a mozek. Vzájemné vztahy. SRDCE. MOZEK. I. Vliv mozku na srdce . Inzulární kortex Vpravo – sympatikus Vlevo - parasympatikus. iCMP, SAK, hCMP, KCT EP, strach, úlek.

brooke
Download Presentation

Srdce a mozek

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Neurovaskulární kongres, 4. – 6. 2008 Tomek Aleš Neurologická klinika UK 2. LF a FN Motol, Praha Srdce a mozek

  2. Srdce a mozek Vzájemné vztahy SRDCE MOZEK

  3. I. Vliv mozku na srdce Inzulární kortex Vpravo – sympatikus Vlevo - parasympatikus iCMP, SAK, hCMP, KCT EP, strach, úlek • Uvolnění v myokardu + oběh • Koagulační myocytolýza ++ • časná kalcifikace – influx Ca • subendokardiální hemor. Desinhibice + náhlé vyplavení = bouře Zvýšený arytmogenní potenciál (fibrilace komor) EKG změny (prodloužení QT, patologie T vln) Samuels. Circulation. 2007;116:77.; Cheshire. Neurology. 2006;66:1296.

  4. Vliv mozku na srdce • Závažné srdeční komplikace u iCMP v levé inzule RR 1,75 (p <0,002) – většina srdeční selhání (26/37)– selhání sympatiku (MI, CHF) Laowattana. Neurology 2006; 66:477. • Signifikantní elevace troponinu (prům. 0,36 ng/ml, 3/53 IM) u iCMP v pravé inzule (x všechny CMP) Ay. Neurology 2006; 66:1325. • Nutná kombinace srdeční léze a excesivní stimulace

  5. II. Neurokardiální syndromy. • Postižení srdce i mozku – manifestace v různém pořadí, je nutné cíleně vyšetřovat i druhý ohrožený orgán • Myopatie se současným kardiálním postižením (dystrofinopatie, LGMD, periodické paralýzy) • Vaskulární - Fabryho nemoc, homocystinurie

  6. III. Vliv srdce na mozek • „Klasická“ kardioembolizace • Arytmie • ICHS • Chlopenní vady • Kardiomyopatie • Intrakardiální léze • Paradoxní embolizace • PL-zkraty - PFO, ASD • Extrakardiální PL-zkraty • Ateromy aortálního oblouku

  7. Zdroje kardioembolizace Major risk Low risk Calcificaorticstenosis Bicuspidaorticvalves Mitralannuluscalcification Myxomatousmitralvalvulopathywith prolapse Inflammatoryvalvulitis (ie, Libman-Sacksendocarditis, Behçetdisease, syphilis) Lamblexcrescencesand/orstrands Leftventricularthrombi Idiopathichypertrophicsubaorticstenosis Trauma (myocardialcontusion) Ventricularnoncompaction Antiphospholipidantibodies Diffuseintravascularcoagulation Essentialthrombocythemiaandmyeloproliferativediseases Leftatrialthrombi Atrialseptalaneurysms Chiari network Cardiacsarcoma Endocardialfibroelastoma Metastaticdisease • Fibrilace/flutter síní • Akutní IM • Chlopenní náhrady • Akineze nebo aneuryzma LK • Trombus v levých srdečních oddílech • Endokarditida (infekční, marantická) • Revmatická mitrální stenóza • Myxom LS

  8. Epidemiologie • tvoří 14-31% všech iCMP (dle prům. věku kohorty) • v ČR cca 10 000 pac. ročně • incidence stoupá s věkem (spolu s FiS) • bimodální maximum • (do 50 let, od 75 let) Armin et al, Stroke 2001, 32

  9. vstupní NIHSS varovná TIA jen v 8,1% (LAA 20%, celkově 12,7%) vstupní NIHSS 8 (SAO 5, LAA 3, UND 5, OC 5) předchozí ter. warfarinem 8% (LAA 1,8%, SAO 1,8%,..) nebo ASA 31,1% (LAA 29,3%, SAO 29%) Jak začínají... Armin et al, Stroke 2001, 32

  10. pacienti s mRS 4-5 při dimisi 90 denní mortalita22,6% (prům. 14,7%, LAA 15,7%, SAO 3,3%) výstupní mRS 4-5 ve 22,6%(prům. 18,6%) 2 letá recidiva u 22,2%(prům. 15%) 2 leté přežití jen 55%(prům. 64%, SAO 85%, LAA 58%) ...a jak končí Armin et al, Stroke 2001, 32 Kolominski et al, Stroke 2001, 32

  11. Stanovení diagnózy kardioembolické CMP • Podpůrné klinické známky typické pro kardioembolizaci • Průkaz možného zdroje kardioembolizace • Nepřítomnost jiné pravděpodobnější příčiny iCMP

  12. Klinické projevy • Nejčastěji MCA, PCA • Současné postižení více povodí najednou • Náhlý vznik a maximum obtíží v úvodu • Spontánní rekanalizace časněji a častěji • Častěji kvant. porucha vědomí v úvodu Timsit SG etal. Stroke 1992; 23: 486-491. • Epileptický záchvat či bolest hlavy v úvodu nejsou specifické Silverman IE etal. Arch Neurol 2002; 59: 195-202

  13. Diagnostika – cíl embolizace • CT, MRI – infarkty různého stáří ve více povodích • Embolizace i jinam (ledviny - 38.7% x 21,5%) Abboud H et al. Stroke. 2007;38:1442-1446. • TCD – monitorace mikroembolizace – bilaterální průkaz

  14. Detekce zdroje – výtěžnost • Průkaz zdroje – TTE10% x TEE50-65% • 1 z 8 pacientůs normálním nálezem na TTE má významný zdroj embolizace na TEE s nutností změny terapie De Bruijnetal. Stroke. 2006 ;37(10):2531-4. • Parox. FiS - EKG- 2.7% při přijetí + 4.1% během 5 dnů • Holter EKG- +5% u pacientů s neg. EKG • Monitorace EKG 7 dní + 5.7% s neg. EKG a HolteremJabaudon D etal. Stroke. 2004;35(7):1647-51.

  15. cca 50% všech kardioembolických CMP 1% populace FiS (70+ - 5%) 5x vzestup rizika iCMP Wolf PA et al. Stroke. 1991;22:983. cca 30% CE CMP a FiS má i další příčinu Stejné riziko paroxysmální x chronická FiS (2,0% x 2,2% CMP/rok, p=0.755) etiologie I – fibrilace síní (FiS) ACTIVE W. Hohnloser SH et al. J Am Coll Cardiol 2007; 50:2156–2161.

  16. Sekundární prevence CMP u FiS Sekundární prevence = antikoagulační léčba • Absolutníredukce ročníincidence CMP ze 4,5% na 1,4%* • Redukce rizika iCMP/rok - warfarin x placebo 64%, warfarin x ASA 39%** • Cílová hodnota INR 2-3 • Warfarin (INR <1.5) v kombinaci s ASA a aditivní terapie ASA při selhání warfarinu – neověřeno *Arch. Intern. Med, 154, 1994,**Hart RG et al. Ann Intern Med 2007; 146:857-867. ***EAFT study group, Lancet, Nov, 1993

  17. Stratifikace v primární prevenci Primární prevence – stratifikace ASA x antikoagulace

  18. Primární prevence • CHADS2 skóre – stratifikace pacientů s FiS • 3-6 vysoké riziko (bez terapie je roční riziko CMP 5,9%-18,2% ) • 2 střední riziko (4,0% ) • 0-1 nízké riziko (1,9-2,8%) • Warfarin při středním a vyšším riziku Gage et al, JAMA, 2001

  19. akutní infarkt myokardu 2% CMP do 3 měsíců nejrizikovější: IM přední stěny + nástěnný trombus dle TTE - warfarinizace 3 měsíce (není-li CHF), dále ASA Etiologie II – major risk • chlopenní náhrady • mechanické – 2%-4% roční riziko CMP při antikoagulační terapii, INR 2,5-3,5 • Hledání optimálního INR – TCD-HITS • bakteriální endokarditida • 20% riziko CMP • ATB, antikoagulace akutně KI, po 7 dnech dle CT • U pacientů s chlopenní náhradou antikoagulaci přerušujeme jen při průkazu hemoragie na CT po 24 h

  20. Etiologie III – major risk • Nebakteriální endokarditida (marantická) • Akutně heparin/LMWH, následně ASA • Myxom • 1% všech iCMP do 50 let věku • Chirurgické řešení

  21. Antikoagulace po krvácení do CNS • LMWH/heparin – akutně s monitorací antiXa/APTT, alternativně ASA • warfarin –1-14 dní po iktu dlekontrolního CT • hemorhagická CMP - není absolutní KI antikoagulace je-li tato nutná • akutně korekce hemokoagulace • přechodně LMWH dle anti-Xa • p.o. antikoagulace po 2-4 týdnech, INR u dolní hranice terapeutického rozmezí • ne u SAK z neznámého zdroje

  22. Limitace antikoagulační léčby • Nedostatečná preskripce – 67% (5333 pts.) Nieuwlaat R et al. Eur Heart J. 2006; 27. • Riziko závažného krvácení 1,3*-4,2**/100 pt.yrs. *Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med 1994; 154:1449 **SPAF Investigators. Arch Intern Med 1996; 156: 409 • Klíčový faktor - stabilní INR 2,0-3,0 White et al. Arch Intern Med 2007; 167:239 Mortalita -Major Bleeding • poor control [<60%] 4.20% -3.85% • moderate control [60%-75%] 1.84% -1.96% • good control [>75%] 1.69% -1.58%

  23. Perspektivy warfarinizace • individualizace antikoagulační terapie warfarinem dle genomu pacienta • farmakogenetické vyšetření polymorfismů genů (CYP2C9, VKORC1) určujících odpověď na warfarin • predikce odpovědi na terapii a výpočet dávky • snížení počtu krvácivých komplikací v úvodu terapie CYP2C9

  24. Denní dávka warfarinu dle alely • Nosiči *1 – 5,17 mg • Nosiči *2 – 4,92 mg • redukce 0,25mg (4,8%) • Nosiči *3 – 2,88 mg • redukce o 2,29mg (44,3%)

  25. Perspektivy antikoagulace Bezpečnější, účinné a user-friendly antikoagulans Perorální přímé inhibitory trombinu • Ximelagatran (Exanta) –SPORTIFIII a V– hepatotoxicita • Dabigatran (Boehringer) RE-LY – 2009 Inhibitory fa.Xa • p.o.- Rivoraxaban (BAY 59-7939), LY517717, DU-176b (Daiichi Sankyo), Apixaban (Bristol-Myers Squibb), PRT-054021 (Portola) • i.m. - Idraparinux – i.m. 1x týdně, krvácivé komplikace • Lancet 2008; 371:315-321.

  26. Perspektivy terapie FiS • FiS - radiofrekveneční ablace • cost-effectivní u pac. se středním stupněm rizika vzniku CMP (CHADS2 skóre minimálně 2) • 755 pacientů po LARFA 25 +/-8 měsíců - tromboembolická příhoda v 1,1% s maximem v prvních 14 dnech po výkonu (0,9%) • mladší pac. s CE CMP a FiS, indikace v rukou kardiologa Chan et al, J Am Coll Cardiol, Jun 2006

  27. Rozdílný pohled na stejnou nemoc RIA 90% ICA 80-89%

  28. Děkuji za pozornost!

More Related