به نام خدا

1. به نام خدا

2. کنفرانس اعصاب هیپوترمی درمانی در بیماران دچار صدمات مغزی تهیه کننده: ذکیه جعفری پرور دانشجوی کارشناسی ارشد پرستاری مراقبتهای ویژه Jafaryparvar.z

3. آسیب مغزی ناشی از ضربه به سر((TBI از علل عمده ی مرگ و ناتوانی طولانی مدت افراد تصادفی خصوصا در سنین کمتر از 24 سال است. در صورتی که این بیماران بعد از ضربه به سر بسرعت احیا گردند،از بروز ضایعات بعدی(خونریزیهای داخل مغزی،تورم مغزی،ضایعه های موضعی ناشی از ایسکمی و هیپوکسی بافتی)پیشگیری شده و تاثیر شگرفی در پیش آگهی مطلوب آنها خواهد داشت(1). Jafaryparvar.z

4. بعد از وارد شدن ضربه به سر،آسیبهای منتشر و موضعی مغز رخ میدهد که باعث اختلال در عملکرد تعداد زیادی از سلولهای اندوتلیال ، گلیال و عصبی میشود (1). Jafaryparvar.z

5. افزایش فشار داخل جمجمه و تولید رادیکالهای آزاد،عامل مهمی در ایجاد آسیب ثانویه ی مغزی است.از اقدامات مهم درمانی و حمایتی در دربیماران دچار ضربه مغزی،تعدیل فشار داخل جمجمه ای و کاهش متابولیسم مغزی است (1). • به ازای افزایش 1 درجه سانتیگراد در دمای بدن،میزان متابولیسم مغز 7 درصد افزایش می یابد.با افزایش میزان متابولیسم مغز،جریان خون مغزی ،افزایش می یابد(2). Jafaryparvar.z

6. هیپوترمی باعث کاهش متابولیسم مغزی میشود. Jafaryparvar.z

7. Research done in patients with severe head injury who were unresponsive to barbiturate therapy for control ofintractable intracranial hypertension,demonstrated a significant decrease in ICP when subjected to mild HYPOTHERMIA between 32 C and 35C. (2) Jafary parvar.z

8. During the last 20 years, positive results have been • reported in animal models of traumatic brain injury (TBI)demonstrating that modest levels of hypothermia introduced after the traumatic insult significantly improve behavioral and histological outcomes in a number of laboratory settings. some clinical studies have also reported the beneficial effects of mild to modest cooling in the head-injured patient.(3) Jafaryparvar.z

9. Published experimental data on the use of cooling to protect the post-injury brain show that mild variations in brain temperature can significantly alter the pathological responses of the brain to injury. brain cooling affects multiple injury cascades, including cellular and molecular events important in trauma-induced cell death and long-term functional deficits.(3) Jafaryparvar.z

10. مکانیسم محافظتی هیپوترمی: • Brain cooling در دهه ی 1960به منظور کاهش مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن ، استفاده میشد.تغییر نسبتا کوچکی در دمای مغز پس از آسیب یا در طی آسیب تروماتیک یا ایسکمیک مغز،اتفاقات همودینامیکی، excitotoxic ity،سیگنال شدن ورود داخل سلولی وابسته به کلسیم،التهاب و ادم و آپوپتوزیس و مارکرهای مولکولی پس از آسیب مغزی را تغییر میدهد.(3) Jafaryparvar.z

11. پس از آسیب مغزی، لکوسیتهای محیطی و میگروگلیاهای مغزی فعال میشوند .بررسیها نشان داده است که هیپوترمی خفیف مانع فعال شدن این عوامل شده و نقش حفاظتی در آسیب ایسکمیک دارد.(4) Mild to moderate hypothermia was also reported to reduce abnormal blood– brain barrier permeability after both ischemic and traumatic insults.(3) Jafary parvar.z

12. مکانیسم دیگر هیپوترمی،کاهش فرآیندهای التهابی ناشی از تروما است.(کاهش سیتوکاینهایی از قبیل اینترلوکین -B1 و فاکتور نکروز تومور).(3) Jafaryparvar.z

13. دردهه ی 1970 استفاده از هیپوترمی بعلت اثرات جانبی آن از قبیل:عوارض عفونی و حوادث قلبی-عروقی،قطع شد.در بررسی TBI از 82 بیمار توسط Marion et al. در سال 1997 ،گزارش شد که 62% از بیماران تحت هیپوترمی ، outcomes خوب 12 ماهه ای بعد از آسیب در مقایسه با 38% از گروه نورموترمیک داشتند.(3) Jafaryparvar.z

14. درسال 2000 Jiang et al. اثرات دراز مدت (3-14روز) هیپوترمی درمانی خفیف (33-35درجه سانتیگراد) را بر روی برآیند 87 بیمار دچار TBI شدید بررسی کرد.میزان عوارض بین گروه هیپوترمی و نورموترمی تفاوت چشمگیری نداشت اما هیپوترمی بطور قابل توجهی، ICP و هیپرگلیسمی را کاهش داده بود.(3) Jafaryparvar.z

15. در سال 2007 یک meta-analysis از کارآزماییهای بالینی هیپوترمی برای درمان TBI شدید گزارش شد که در آن 354 بیمار به گروه هیپوترمی و 340 بیمار به گروه نورموترمی،تقسیم شدند.این آنالیز نشان داد که هیپوترمی درمانی با افزایش 46 درضدی داشتن شانس outcome خوب همراه است.(3) Jafaryparvar.z

16. مثال فیزیولوژیکی هیپوترمی، به خواب زمستانی رفتن بعضی از حیوانات است.(4) Jafaryparvar.z

17. طبقه بندی هیپوترمی بر اساس عمق سرما: • هیپوترمی خفیف(32-35 درجه سانتیگراد) • هیپوترمی متوسط(28-32 درجه سانتیگراد) • هیپوترمی عمیق(زیر 28 درجه سانتیگراد) (4) . Jafary parvar.z

18. روشهای Cooling: 1)روشهای Non-invasive: که ازکیسه های ساده ی یخ تا ماشینهای پیشرفته ی اتوماتیک،متفاوت است. 2)Intranasal cooling: برای خنک کردن انتخابی مغز،مفید است.(4) Jafaryparvar.z

19. The RhinoChill System uses a non-invasive nasal sprays a rapidly evaporating coolant liquid into the nasal cavity, a large cavity that is a heat exchanger and lies right under the brain.(5) • 5/2/20125/2/2012 Jafaryparvar.z

20. 3)Pharmacologic cooling: Neurotensin یک پپتید اندوژن است که در تنظیم دمای سیرکادین بدن نقش دارد و آنالوگ آن که از سد خونی مغزی عبور میکند،ساخته شده است.استفاده از این ترکیب در حیوانات مختلف باعث القای هیپوترمی شد ه اما هنوز در انسانها بکار برده نشده است.(4) 4) Invasive cooling methods :شامل تجویز وریدی مایعات سرد ،استفاده از کاتترهای خنک کننده ی داخل وریدی،لاواژحفره بدن، extra-corporeal circuits و خنک کردن انتخابی مغز است.(4) Jafaryparvar.z

21. An Alsius catheter is inserted into the central venous system of a critically ill or surgica patient (femoral, subclavian, or internal jugular insertion). The AlsiusCoolgard 3000 or Thermogard XP thermal regulation system controls the temperature of the saline circulating through the catheter balloons via remote sensing of the patients temperature. The patient is cooled or warmed as venous blood passes over each balloon - exchanging heat without infusing saline into the patient. Jafaryparvar.z

22. زمانی که هیپوترمی در محدوده ی 24-33 درجه سانتیگراد استفاده شود،اثرات محافظتی نورونی دارد.(Krieger and Yenari, 2004) زمان انجام هیپوترمی مهم است که باید درطی 2-3 ساعت شروع ایسکمی ،آغاز شود.(4) Jafaryparvar.z

23. بررسی القای هیپوترمی خیلی زودرس در بیماران مبتلا به آسیب مغزی(Clifton, G.L & etal 2011): • معیارهای ورود: • سن 16-45 سال 2.آسیب مغزی غیر نافذ 3.عدم پاسخ به دستورالعملها Jafaryparvar.z

24. معیارهای خروج: • اولین حالت معیارهای خروج در بخش اورژانس و قبل از احیا یا ارزیابی تروما در بخش اورژانس،مشخص شد .که عبارت بودند از: 1.بیماران مشکوک به بارداری 2.فشار خون سیستول کمتر از mm/hg 110 3.فشار خون دیاستول کمتر از mm/hg 60 4.ضربان قلب پایدار بالای 120 ضربه در دقیقه 5.عدم دسترسی بیماران توسط پرسنل در 2/5 ساعت اول پس از آسیب. Jafaryparvar.z

25. حالت دوم معیارهای خروج،بعد ازتکمیل احیا و ارزیابی،مشخص شد که شامل: 1. Glasgow coma scale =7-8 با سی تی اسکن نرمال 2.ناتوانی در اندازه گیری G c s صحیح 3.فشار خون سیستول کمتر از mm/hg 110 4. فشار خون دیاستول کمتر از mm/hg 60 5.هیپوکسی پایدار(سچوریشن کمتر از 94%) 6.تست بارداری مثبت 7.نمره ی شدت آسیب خلاصه شده ی 4 یا بیشتر در ارگانهایی به جز مغز. Jafaryparvar.z

26. روش کار: اطلاعات از دسامبر 2005 تا ژوئن 2009 ثبت و پیگیریها از ژوئن 2006 تا دسامبر 2009 انجام شد. حجم نمونه:232 بیمار روش نمونه گیری:راندوم تقسیم بندی گروهها:گروه هیپوترمی (119 نفر) و گروه نورموترمی(113 نفر) که بطور متوسط 1/6 ساعت پس از آسیب تقسیم بندی شدند. 67 نفر از گروه هیپوترمی و 68 نفر از گروه نورموترمی از مطالعه خارج شدند. Jafaryparvar.z

27. از 97 بیماری که هیچیک از معیارهای خروج را نداشتند،52 نفر بطور راندوم به گروه هیپوترمی (دمای 33-35 درجه) و 45 نفر به گروه نورموترمی (دمای 37 درجه) ،تقسیم شدند. • روش ایجاد هیپوترمی: تزریق وریدی بیش از 2 لیتر محلول کریستالوئید سرد،لاواژ معده با آب سرد،استفاده از شیتهای مرطوب یا بسته های ژل. Jafaryparvar.z

28. نتایج: 1.هیچ تفاوت واضحی در میزان مرگ و میر گروهها وجود نداشت.(p=52/). 2.در 96 ساعت اول ،بیماران گروه هیپوترمی،اقدامات بیشتری برای RICP دریافت کردند. 3.تفاوتی در میزان فشار اکسیژن مغزی بین گروهها وجود نداشت. Jafaryparvar.z

29. 4.بیماران گروه هیپوترمی کاهش مختصر یدر پتاسیم سرم(p=/0005) و افزایش در ptt(p=/004) داشتند. • 5.در بیماران گروه هیپوترمی،وقوع هیپوکاپنه(co2 شریانی کمتر از 30)بیشتر (p=/02) بود. • 6.دوره های بروز RICP در گروه هیپوترمی بیشتر از گروه نورموترمی بود.(p=/003). • 7. 37 بیمار مبتلا به آسیب منتشر مغزی که با هیپوترمی درمان شدند،149 دوره ی Critical Ricp در مقایسه با 23 دوره در 32 بیمار گروه نورموترمی داشتند. Jafaryparvar.z

30. 8.بیماران با هماتومهای خارج شده به روش جراحی که با هیپوترمی درمان شدند،52 دوره ی Critical Ricp در مقایسه با 41 دوره در گروه نورموترمی داشتند.(p=/91). 9.تفاوت واضحی در Outcome بیماران درمان شده با هیپوترمی در مقایسه با نورموترمی،دیده نشد. اما بیماران گروه هیپوترمی،دوره های Ricp بیشتری نسبت به گروه نورموترمی داشتند. Jafaryparvar.z

31. بروز Ricp همراه با هیپوترمی در این تحقیق،یافته ای منحصر به فرد است.(5) Jafaryparvar.z

32. منابع: 1)مدینه.ح، عابدین زاده.م، جعفری .ف“بررسی مقایسه ای اثر پروپوفول و تیوپنتال سدیم بر پیش آگهی آسیبهای شدید مغزی در ضربه های وارد به سر“فصلنامه علمي بیهوشي و درد. شماره اول، دوره اول، سال اول، پائیز1389. 2)Urden.LD,Stacy.KM,Lough.ME”Critical care nurtsing” chapter 28.pp:757. 3) Dietrich.W.D, Bramlett. H.M” The Evidence for Hypothermia as a Neuroprotectant in Traumatic Brain Injury” Neurotherapeutics, Vol. 7, No. 1, 2010 Jafaryparvar.z

33. 4)Tang.X.N,Yenari.M.A” Hypothermia as a cytoprotective strategy in ischemic tissue injury” Ageing Research Reviews 9 (2010) 61–68. 5)Clifton.L.g,Valadka.A &etal” Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): a randomised trial” Lancet Neurol 2011; 10: 131–39. Jafary parvar.z

34. Jafary parvar.z