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TODAY. 종양 -> 영양 -> 감염. 종양. 종양 (tumor) 의 정의. 정상세포가 어떠한 자극을 받아 유전자의 형질이 바뀜으로써 세포의 모양과 기능이 변하고 , 이러한 변형 세포가 주변 정상조직 보다 과도한 증식을 하여 생긴 조직 덩어리. 종양의 명칭. 예외 사항. 참고로 …. Neoplasia ( 신생물 ) The process of tumor growth Cancer ( 암 ) malignant neoplasm. 참고로 …. Dysplasia

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Presentation Transcript

  1. TODAY 종양 -> 영양 -> 감염

  2. 종양

  3. 종양(tumor)의 정의 정상세포가어떠한 자극을 받아 유전자의 형질이 바뀜으로써 세포의 모양과 기능이 변하고, 이러한 변형 세포가 주변 정상조직 보다 과도한 증식을 하여 생긴 조직 덩어리

  4. 종양의 명칭 예외 사항

  5. 참고로… Neoplasia (신생물) The process of tumor growth Cancer (암) malignant neoplasm

  6. 참고로… Dysplasia The disordered development of cells resuling in an alteration in their size, shape and organization Metaplasia The change from one type of differentiated tissue to another

  7. 양성종양 vs. 악성종양

  8. 1. 악성 종양의 특성– 분화/역형성

  9. 현미경 사진

  10. Lack of differentiation or anaplasia • Pleomorphism • Abnormal nuclear morphology • Mitoses • Loss of polarity • Other changes

  11. 2. 악성 종양의 특성– 성장속도 비행기 자전거 VS.

  12. Fig 7-12

  13. 3. 악성 종양의 특성– 국소 침윤 • 벽을 뚫고 들어가는…

  14. 현미경 사진

  15. Development of sustained angiogenesis 세동맥 모세혈관 세정맥

  16. Tumor vessel의 특징 Tortuous Irregularly shaped Unstable and leaky

  17. 4. 악성 종양의 특성– 전이 • 붕어의 이동

  18. 임상 사진

  19. 전이의 방법

  20. Seeding of body cavities and surfaces • Lymphatic spread • Hematogenous spread

  21. 요약

  22. 암 발생률 (남자) 2002년 보건복지부

  23. 암 발생률 (여자) 2002년 보건복지부

  24. 연령별 발생률 백혈병 갑상샘 위암 위암

  25. 암은 왜 발생해?

  26. 암의 분자생물학적 이해 성장신호의 자가충족 세포자멸사의 억제 성장억제기전의 오작동 지속적인 혈관생성 무제한적인 복제잠제력 침습과 전이

  27. 암이 되려면… 정상세포 DNA 손상 수선실패 돌연변이 종양유전자활성화 종양억제유전자불활성화 자멸사조절실패 클론성 증식 종양의 진행: 추가 돌연변이

  28. 1. 종양 유전자 (protooncogenes, oncogenes) Genes that promote autonomous cell growth in cancer cells are called oncogenes, and their normal cellular counterparts are called protooncogenes.

  29. Fig 7-32

  30. 성장인자들 성장인자 수용체들 신호 전달계 단백질 핵내 조절 단백질 사이클린과 사이클린의존 카이네이즈

  31. 2. 종양억제유전자 (tumor suppressor genes) The physiologic function of the genes is to regulate cell growth, not to prevent tumor formation.

  32. 암이 되려면… 정상세포 DNA 손상 수선실패 돌연변이 종양억제 유전자불활성화 종양유전자활성화 자멸사조절실패 클론성 증식 종양의 진행: 추가 돌연변이

  33. Fig 7-36

  34. Rb 유전자: 세포증식을 억제 p53: 세포주기 정지, 세포자멸사 APC: familial adenomatous polyposis NF-1: neufibromatosis DCC: 위암, 대장암 WT-1: 윌름즈 종양 발생

  35. 3. 자멸사 조절 (Apoptosis) 기억하시나요?

  36. 암이 되려면… 정상세포 DNA 손상 수선실패 돌연변이 자멸사조절실패 종양유전자활성화 종양억제유전자불활성화 클론성 증식 종양의 진행: 추가 돌연변이

  37. Normal cells Cancer cells? Normal p53 Defective p53 Cell death by apotosis Mutation repaired cells Tumor

  38. Colon cancer 발암과정

  39. 요약- 발암의 이해 종양유전자 활성화 종양억제유전자 불활성화 자멸사조절 실패

  40. 쉬어가는 페이지

  41. 암의 발생 원인 후천성 요인 유전적 요인

  42. 1. 후천성 요인- 화학적 발암물질 발암을 일으키는 화학 물질

  43. 발암원 배설 친전자 중간산물 개시 DNA의 결합 정상세포 세포사 영구 DNA 병소: 개시세포 세포증식: 변형, 분화 촉진 종양세포

  44. Tobacco Lung Bladder Oral cavity Larynx Esophagus

  45. 2. 후천성 요인- 물리적 발암물질 • 자외선 • 방사선

  46. UV Squamous cell carcinoma Malignant melanoma Basal cell carcinoma

  47. 3. 후천성 요인- 종양 바이러스 및 미생물 발암성 DNA 바이러스 Human papilloma virus Epstein-Barr virus Hepatitis B virus 발암성 RNA 바이러스 사람 T-세포백혈병 바이러스 헬리코박터

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