第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1. ［Ｈ＋］↑ 肾脏排Ｈ＋ 　回收ＨＣＯ－３（３－５日） Ｈ＋＋ＨＣＯ－３→Ｈ２ＣＯ３ （３－４ｈ） 细胞内液 细胞外液 ↓ 缓　　冲 缓　　冲 Ｈ２Ｏ＋ＣＯ２ （即刻） （几分钟｝　 　肾的调节 体液缓冲系统　　　　　　　　 　肺的调节 第四章　酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节　 酸碱物质的来源及稳态 一、体液酸碱物质的来源（略） 二、酸碱平衡的调节 当体内Ｈ＋负荷增加时是靠各种缓冲系统及肺肾 的调节作用来维持体液的pH相对稳定。

2. （一）体液的缓冲作用 １、细胞外液的缓冲作用 在细胞外液中有： NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr ２、细胞内液的缓冲作用 在细胞内液中有： KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4， KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２ 在血浆和红细胞中，分别以碳酸氢盐缓冲对及血红蛋白缓冲对，氧合血红蛋白缓冲对为主，其中以碳酸氢盐缓冲对的缓冲能力最强。

3. HPO42－ Buf－ Pr－ Hb－ 挥发酸：H2CO3　可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发性酸。 固定酸：不能由肺排出体外，必须由肾从尿中排出的酸性物质，称为固定酸。如S042－、HPO42－、乳酸、有机酸。 　 体内挥发酸主要由非碳酸氢盐缓冲系统中的Hb缓冲对缓冲。固定酸能被所有缓冲系统包括碳酸氢盐和非碳酸氢盐（Buf－）所缓冲。　　

4. ＰａＯ２↓ 主、颈动脉体 呼吸中枢 呼吸加 深加快 肺泡通 气量↑ ＋ ＣＯ２排出↑ 化学感受器 化学感受器 ＰａＣＯ２↑ ↑＋ CSF［Ｈ＋］↑ ↑ PaCO2↑ ［Ｈ＋］↑ （二）肺在酸碱平衡调节中的作用 肺的调节作用是通过改变肺泡通气量和CO２排出量来实现的。 肺泡通气量是受呼吸中枢的控制。延髓的呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的信息。

5. （三）肾在酸碱平衡调节中的作用 肾主要调节固定酸，通过排泌H＋和NH3重吸收HCO3－达到排酸保碱的作用。 １、近端肾单位的酸化作用（HCO３－的重吸收） 在近曲小管上皮细胞的基侧膜和管腔膜上各有转运蛋白或 　称载体，承担离子转运。在基侧膜上还有钠泵，能主动转 运Na＋。 　 近端肾单位的酸化作用是通过近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交换完成的。Nａ＋－H＋交换的结果是伴有HCO３－的重吸收。肾小 管上皮向管腔分泌1moL的Ｈ＋，也同时在血浆增加 1moL的HCO3－，即每进行一次H＋－Nａ＋交换，就有 一个HCO3－重吸收入血。见图４－１。

6. 管周毛细血管 管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞 肾小管腔 集合管上皮细胞 Na＋ Na＋ H＋ ATP 酶 Na＋－ K＋ ATP 酶 K＋ H＋ H＋ Cl－ HCO3－＋ H＋ H＋＋ HCO3－ H2CO3 H2CO3 Na＋ CA H2CO3 CA CA CO2＋H2O HCO3－ CO2＋H2O H2O ＋ CO2 基侧膜 基侧膜 管腔膜 管腔膜 图4-1 近曲小管和集合管泌H＋、重吸收 HCO3－ 过程示意图

7. ２、远端肾单位的酸化作用（磷酸盐的酸化） 远端肾单位是由皮质升支粗段末端的致密斑开始的，包括远曲小管、连结段和集合管。 远端肾单位的酸化作用是集合管闰细胞，又称泌氢细 胞承担的。见图４－１。 远端肾单位泌Ｈ＋到集合管腔后，可将管腔滤液中的碱性ＨＰＯ４２－，变成酸性Ｈ２ＰＯ４－，使尿液酸化，即磷酸盐酸化。 H＋＋HPO4２－→H２PO４－

8. 管周毛细血管 管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞 肾小管腔 集合管上皮细胞 Na＋ Na＋ H＋ ATP 酶 Na＋－ K＋ ATP 酶 K＋ H＋ H＋ Cl－ HCO3－＋ H＋ H＋＋ HCO3－ H2CO3 H2CO3 Na＋ CA H2CO3 CA CA CO2＋H2O HCO3－ CO2＋H2O H2O ＋ CO2 基侧膜 基侧膜 管腔膜 管腔膜 图4-1 近曲小管和集合管泌H＋、重吸收 HCO3－ 过程示意图

9. 远端肾单位与近端肾单位酸化作用有什么不同？远端肾单位与近端肾单位酸化作用有什么不同？ ①远端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜Ｈ＋－ＡＴＰ酶泵介导的，近端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜　Ｎａ＋－Ｈ＋交换转运蛋白完成的。 ②远端肾单位泌Ｈ＋不能转运Ｎａ＋，近端肾单位泌Ｈ＋同时转运Ｎａ＋。 ③远端肾单位ＨＣＯ３－重吸收是由基侧膜转运蛋白以ＣＩ－—ＨＣＯ３－交换方式逆向转运完成的。而近端肾单位ＨＣＯ３－是由基侧膜转运蛋白以 Ｎａ＋－ＨＣＯ３－同向转运至血循环的。

10. 3、NH4+的排出（铵盐的形式） 近曲小管上皮细胞是产生的ＮＨ４＋的主要场所。见图4-2 。 　 随着酸中毒的加重，不仅近曲小管泌ＮＨ４＋增加集合管泌 　ＮＨ３也可增加并与尿中Ｈ＋结合成ＮＨ４＋，ＮＨ４＋在管腔中与ＣＩ－结合形成ＮＨ４ＣＩ，从尿中排泄，即铵盐的形成。可见ＮＨ４＋的生成和排出是pH依赖性的，酸中毒越严重，尿排ＮＨ４＋量越多。 　　总之，ＨＣＯ３－的重吸收，磷酸盐的酸化，铵盐的形成 　是肾脏排酸保碱功能的三个基本环节。肾对酸碱平衡的调节是通过肾小管细胞上述活动实现的。

11. 管周毛细血管 管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞 肾小管腔 集合管上皮细胞 NH3 Na＋ NH3 Na＋ H＋ ATP 酶 Na＋－ K＋ ATP 酶 K＋ H＋ H＋ NH4＋ Cl－ NH4＋ 酶 H2CO3 谷氨酰胺 H＋ HCO3－ Na＋ 谷氨酸 H2CO3 CA CO2＋H2O HCO3－ a-酮戊二酸 基侧膜 基侧膜 管腔膜 管腔膜 图4-2 尿铵形成示意图

12. ［ＨＣＯ３ －］ ［ＨＣＯ３ －］ Ｌｇ = Pka + Ｌｇ pH = Pka + ［Ｈ２ＣＯ３］ α·ＰａＣＯ２ 24 24 20 ＝ 7.40 ＝ ＝ 6.1＋Ｌｇ pH ＝ 6.1＋Ｌｇ 6.1＋Ｌｇ 1 1.2 0.03 ×40 三、酸碱平衡紊乱的类型 血液pH值主要取决于血浆中［HCO3－］和［H2CO3］ 的浓度比值，三者参数的相互关系可用酸碱平衡公式 （Henderson-Hassalbach)表示： Pka：Ｈ２ＣＯ３解离常数负对数为⒍１ ［ＨＣＯ３－］：正常均值为２４mmol／L ＰａＣＯ２ ：正常均值为４０mmＨｇ α：ＣＯ２溶解度为0.03代入上式

13. ［ＨＣＯ－３］ 20 = pH 7.35～7.45 酸碱平衡 ［Ｈ2ＣＯ３］ 1 代偿性 代偿性 ［ＨＣＯ－３］↓ ［ＨＣＯ－３］↑ 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 失代偿性 失代偿性 pH ﹤ 7.35 酸中毒 pH ﹥ 7.45 碱中毒 代偿性 代偿性 ［Ｈ2ＣＯ３］↑ ［Ｈ2ＣＯ３］↓ 呼吸性酸中毒 　 呼吸性碱中毒 　 失代偿性 失代偿性 代谢因素 呼吸因素

14. 第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义 一、pH pH是指H+浓度的负对数, 即 pH = -Ｌｇ［Ｈ＋］ 正常人动脉血pH值为⒎３５～⒎４５． 　 如果 pH ＜⒎３５　酸中毒 pH ＞⒎４５ 碱中毒 pH是由呼吸因素和代谢因素共同决定的． 　 如果pH在正常范围内，可表明有三种情况： ① 酸碱平衡正常． ② 虽有酸碱平衡紊乱，但已完全代偿． ③ 同时存在着酸中毒和碱中毒，且两者作用相互低消的结果．

15. 二、PaCO2 (partial pressure of carbon dioxide) PaCO2是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值：4.39~6.25Kpa， 平均值：5.32Kpa PaCO2=PACO2呼吸性因素指标（见表4—1） 如果PaCO2＞6.25Kpa 肺泡通气不足，有CO2潴留， 呼吸性酸中毒 PaCO2＜⒋39Kpa 肺泡通气过度，CO2排出过多， 呼吸性碱中毒 在代谢性酸中毒，代谢性碱中毒经呼吸代偿后，PaCO2也可以分别降低或升高。

16. PaCO2 SB、BB、BE [H2CO3] AB [HCO3－] 代谢因素 呼吸因素 表4-1、各项指标与呼吸因素，代谢因素之间的关系

17. 三、SB（Standardbicarbonate） SB是全血在标准条件下（３７～３８oＣ，血红蛋白氧饱和度为100％，用ＰＣＯ２为⒌３２Ｋpa气体平衡）所测得的血浆ＨＣＯ３－的含量。 　 正常值：22~27mmol/L， 均值：24mmol/L 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） 　 如果　ＳＢ↓　　　代谢性酸中毒 　　　 ＳＢ↑　　　代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后，SB也分别降低或升高。

18. AB（AcutualBicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１） 　 正常：AB＝SBAB的意义在于： 　 ①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响 　 呼吸 · 代谢－代谢＝呼吸因素 如果AB＞SB　呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒 AB＜SB　呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒 ②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标 AB↓＝SB↓　代谢性酸中毒 AB↑＝SB↑　代谢性碱中毒

19. 四、BB（BufferBasc） BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB　反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓　代谢性酸中毒 BB↑　代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。

20. 五、BE (Base Excess) BE是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本pH7.40时所需酸或碱的量。 正常值：０±３mmol／L 反映酸碱平衡代谢性因素指标。（见表４－１） 代谢性酸中毒时　碱滴定　　碱缺失　用－BE表示 代谢性碱中毒时　酸滴定　　碱剩余　用＋BE表示 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别减少或增加。

21. CI－ Na＋ 140 104 HCO3－ 24 UA Uc 六、AG（AnionGap） ＡＧ是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 Ｕｃ：Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋ 等 ＵＡ：Ｐｒ－、ＨＰＯ４２－、ＳＯ４２－ ［Ｎａ＋］＋Ｕｃ＝［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］＋ＵＡ　移项后 ＡＧ＝［Ｎａ＋］－（［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］） ＝ＵＡ－Ｕｃ＝140－（104＋24）＝12mmol／Ｌ 正常值：10－14mmol／Ｌ，均值：12mmol ／Ｌ ＡＧ增大：肾功能衰竭时ＨＰＯ４２－、ＳＯ４２－ 在体内潴留有机酸如乳酸，酮体在体内生成过多及 水杨酸中毒甲醇中毒使外源性阴离子积存。 • ＡＧ＞１６ mmol／Ｌ作为判断有ＡＧ增高型代谢 • 性酸中毒的界限。　

22. ［ＨＣＯ－３］↓ 20 ﹤ pH ﹤ 7.35 ［Ｈ2ＣＯ３］ 1 乙酰乙酸 肝 脂肪酸 β—羟丁酸 酮体 丙　　酮 第三节　单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis) 代谢性酸中毒是指原发性［ＨＣＯ３－］减少而导致pH下降。 （一）原因 １、ＨＣＯ３－ 直接丢失过多：①②③ ２、固定酸产生过多 （１）乳酸酸中毒 （２）酮症酸中毒 　

23. 3、外源性固定酸摄入过多 （1）水杨酸中毒 （2）含氯的成酸性药物摄入过多，如 氯化铵，盐酸精氨酸；盐酸赖氨酸。 6、高血钾 高钾性代谢性酸中毒 反常性碱性尿 4、固定酸排泄障碍 （1）严重的急性和慢性肾功能衰竭 （2）轻度、中度肾功能衰竭 5、血液稀释 稀释性酸中毒

24. （二）分类 AG = 〔 Na+ 〕－(〔 CI－ 〕＋ 〔 HCO3－〕) = UA－Uc ↑ N 　 ↓　　 ↑ N　　　　　 ↑　　 ↓ 1、AG增高型代谢性酸中毒：是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。 如乳酸中毒，酮症酸中毒，水杨酸中毒，严重的肾功能衰竭时体内固定酸排泄障碍等。 2、AG正常型代谢酸中毒：是指当血浆HCO3－浓度降低，而同时伴有血CI－浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。 如消化道丢失HCO3－，轻度、中度肾功能衰竭，肾小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制剂及含氯的成酸性药物摄入过多。

25. HPO42－ H＋ H＋＋Buf－ HBuf Buf － Pr－ K＋ K＋ Hb－ (三）机体的代偿调节 1、血液及细胞内液的缓冲作用 （1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑ H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用

26. PaCO2 SB、 BB、BE [H2CO3] ↓ AB [HCO3－] ↓ 代谢因素 呼吸因素 ２、肺的代偿调节作用 　　　　呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。 ３、肾的代偿调节作用　肾脏排酸保碱功能增强。 　　　　３－５天才能以发挥最大效应。 　　４、血气分析参数变化 AB↓、SB ↓ 、BB ↓ 、－BE ↓呼吸代偿后PaCO2↓

27. （四）对机体的影响 １　心血管系统 （１）室性心律失常 （２）心肌收缩力减弱 酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制： ①Ｈ＋可竟争地抑制Ｃａ２＋与肌钙蛋白钙结合亚单位结合． ②Ｈ＋影响Ｃａ２＋内流。 ③Ｈ＋影响心肌细胞肌浆网释放Ｃａ２＋，影响兴奋 —收缩偶联，使心肌收缩力减弱。 （３）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

28. 谷氨酸 天冬氨酸 乙酰辅酶A 谷氨酸 脱羧酶 γ-氨基丁酸 NH3 草酰乙酸 α-酮戊二酸 γ-氨基丁酸 转氨酶 琥珀酸半醛 琥珀酸 机制：GABA 中枢神经抑制性递质 ①GABA生成增多 ②ATP生成减少 2、中枢神经系统 中枢神经系统功能抑制

29. ［ＨＣＯ－３］ 20 ﹤ pH ﹤ 7.35 1 ［Ｈ2ＣＯ３］ ↑ 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis) 呼吸性酸中毒是指血浆中H2CO3浓度原发性升高而导致pH下降。 （一）原因 　凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和PaCO2 增高因素，均发生呼吸性酸中毒。 　１、呼吸中枢抑制　　　２、呼吸肌麻痹 　３、呼吸道阻塞　　　　４、胸廓疾患 　５、肺部疾患　　　　　６、呼吸机使用不当

30. ［ＨＣＯ－３］ ［ＨＣＯ－３］↑ 代偿调节 20 20 ﹤ ≈ 1 ［Ｈ2ＣＯ３］↑ 1 ［Ｈ2ＣＯ３］↓ （二）分类　呼吸性酸中毒按病程分为二类 １、急性呼吸性酸中毒　急剧发生的ＣＯ２潴留。 ２、慢性呼吸性酸中毒　一般指２４ｈ以上的ＣＯ２ 　　潴留。 （三）机体的代偿调节 １、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。

31. H＋ H＋＋Pr－ HPr CA CO2＋ H2O H2CO3 HCO3－ K＋ K＋ （1）体细胞内外离子交换

32. CA CO2 CO2(CO2排出减少） H2CO3 ＋ H2O Na+ HCO3— NaHCO3 H+＋HCO3— HHb Hb－＋ K+ Cl－ Cl－ KHbO2 O2 O2 图4-3 呼吸性酸中毒时细胞内外离子交换 (2) 红细胞内外离子交换

33. 急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞 内外离子交换和缓冲十分有限，△PaCO2↑1.3Kpa， △〔 HCO3－〕↑0.7～1.0mmol/L,不可以维持血浆〔 HCO3－〕/ 〔 H2CO3〕的正常比值，所以急性呼 吸性酸中毒常常是失代偿性。 2、肾脏的代偿调节作用 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。 肾脏的代偿作用需3～5天才能充分发挥△PaCO2↑ 1.3Kpa， △〔 HCO3－〕↑3.5～4.0mmol/L,能使血浆中 〔 HCO3－〕/ 〔 H2CO3〕比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的。

34. PaCO2 SB、BB、BE PaCO2↑ 肾脏代偿后 AB↑、SB↑、BB↑、＋BE↑ [H2CO3] ↑ AB [HCO3－] ↑ 代谢因素 呼吸因素 3、血气分析参数变化 （四）对机体的影响 1、对血管的作用 CO2潴留引起脑血管舒张，脑血流量增多，常引起持续性头痛，尤其以夜间和晨起为重。 2、对中枢神经系数的影响 肺性脑病

35. 血 浆 壁 细 胞 胃 腔 CO2＋H2O CA H2CO3 HCO3－ H＋ HCO3－ H＋ HCI CI－ CI－ H＋ 十二指肠 胰 腺 H2CO3 H＋ H＋ HCO3 － HCO3 － 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 代谢性碱中毒是指原发性HCO3－浓度升高而导致的pH升高 （一）原因 1、H＋丢失 （1）经胃丢失：常见剧烈呕吐及胃肠吸引，引起含HCI胃液大量丢失。

36. H＋ ATP 酶 H＋ H＋ CI－ HCO3－ （2）经肾丢失 1）应用利尿剂：① ② 2）盐皮质激素过多 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 糖皮质激素过多 CuShing综合症 2、HCO3－过量负荷 1）NaHCO3应用过多 2）大量输入库存血液 3）浓缩性碱中毒 3、H+向细胞内移动 4、肝功能衰竭时血氨升高，尿素合成障碍。

37. （二）分类 按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正将代谢性碱中毒分为两类： 1、盐水反应性碱中毒 主要见于剧烈呕吐，胃肠吸引及应用髓袢和噻嗪类利尿剂时。给予盐水使碱中毒得到纠正。 将导致肾排出HCO3－能力降低的因素称代谢性碱中毒维持因素。 2、盐水抵抗性碱中毒 常见于全身水肿，原发性醛固酮增多症，CuShing综合症及严重低血钾。给予盐水无治疗效果。

38. PaCO2 SB、BB、BE [H2CO3] ↑ AB [HCO3－] ↑ 代谢因素 呼吸因素 AB↑、SB↑、BB↑、＋BE↑ 呼吸代偿后 PaCO2↑ （三）机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换 2、肺的代偿调节 呼吸中枢抑制，呼吸浅变慢，肺通气量减少。 3、肾的代偿调节 肾脏排酸保碱功能减弱。 4、血气分析参数变化

39. 谷氨酸 天冬氨酸 乙酰辅酶A 谷氨酸 脱羧酶 γ-氨基丁酸 NH3 草酰乙酸 α-酮戊二酸 γ-氨基丁酸 转氨酶 琥珀酸半醛 琥珀酸 GABA 中枢神经抑制性递质

40. （四）对机体的影响 1、中枢神经系统功能改变 中枢神经系统兴奋 发生机制：GABA减少 2、血红蛋白氧离曲线左移 3、血浆游离Ca2+降低 4、低钾血症

41. ［ＨＣＯ－３］ 20 ﹥ pH ﹥ 7.45 ［Ｈ2ＣＯ３］↓ 1 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis) 呼吸性碱中毒是指血浆H2CO3浓度原发性减少而导致pH升高。 （一）原因 凡引起肺通气过度的因素都可导致呼吸性碱中毒。 １、低氧血症 ２、肺疾患 ３、呼吸中枢受到直接刺激　　见于： 　 癔病（hystaria):某些中枢神经系统疾病；水杨酸，氨 　内毒素；高热；甲亢；发热等。

42. （二）分类 呼吸性碱中毒按发病时间分为二类： １、急性呼吸性碱中毒：一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致的pH升高。如人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等。 ２、慢性呼吸性碱中毒：一般指PaCO2持久的下降（超过24小时）而导致pH升高。如慢性成颅脑疾病，肝脏疾病等。

43. H2CO3 HBuf Buf －＋ H＋ H＋＋ HCO3－ K＋ K＋ HPO42－ Buf － Pr－ 供 H＋ Hb－ LAC （三）、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式

44. Cl－ Cl－ HCO3— H+ HCO3— H2CO3 H2O＋CO2 CO2+H2O H2CO3 HPr(HHb) Pr － (Hb－) ＋H+ H+＋HCO3 － H2CO3 K+ K+ 图4-4 呼吸性碱中毒时细胞内外离子交换

45. 急性呼吸性碱中毒时，肾脏的代偿调节作用尚来不及发挥通过细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒时，肾脏的代偿调节作用尚来不及发挥通过细胞内外离子交换和细胞内缓冲 △PaCO2↓⒈3Kpa ， △〔 HCO3－〕↓2mmol/L不能维持血浆〔 HCO3－〕/〔 H2CO3 〕正常比值，所以急性呼吸性碱中毒常常为失代偿性。 2、肾的代偿调节 这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。肾脏排酸保碱的功能降低。 慢性呼吸性碱中毒时，由于肾脏的代偿调节充分发挥 作用△PaCO2↓⒈3KPa，△〔 HCO3－〕↓5mmol/L从而有效维持了血浆〔 HC03－〕/〔 H2CO3 〕正常比值，所以慢性呼吸性碱中毒往往是代偿性的。

46. PaCO2 SB、BB、BE PaCO2↓ 肾脏代偿后 AB↓、SB↓、BB↓、－BE↓ [H2CO3] ↓ AB [HCO3－] ↓ 代谢因素 呼吸因素 3、血气参数的变化 四、对机体的影响 同代谢性碱中毒 低碳酸血症还可引起脑血管收缩，脑血流减少，患者感到头痛。

47. 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 混合性酸碱平衡紊乱可分为双重性酸碱失衡和三重性酸碱失衡。 一、双重性酸碱失衡 双重性酸碱失衡可分为两类： 呼吸和代谢混合型 代谢混合型

48. 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 ①呼吸性酸中毒 ＋ 代谢性酸中毒 呼吸和代谢混合型： ②呼吸性碱中毒 ＋ 代谢性碱中毒 ③呼吸性酸中毒 ＋ 代谢性碱中毒 ④呼吸性碱中毒 ＋ 代谢性酸中毒 ⑤代谢性酸中毒 ＋ 代谢性碱中毒 代谢混合型： （1）呼酸 ＋ 代酸＋ 代碱 三重性： （2）呼碱 ＋ 代酸 ＋ 代碱

49. 表4-1 各型混合性酸碱平衡紊乱的特点 原发性变化 pH 类 型 HCO3－PaCO2 相加型 呼酸＋代酸 呼碱＋代碱 相消型 呼酸＋代碱 呼碱＋代酸 代酸＋代碱 不定 不定 不定 不定 不定 三重性 呼酸＋代酸＋代碱 呼碱＋代酸＋代碱 不定 不定 不定 不定

50. 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱 的病理生理基础 酸碱平衡紊乱类型的判断是综合分析的结果，主要结 合病史对血气参数进行分析，在此基础上借助代偿予计 公式的计算，可作出相应的诊断。 一、单纯型酸碱平衡紊乱的代偿予计公式 单纯型酸碱平衡紊乱时，呼吸性因素（PaCO2）的原 发性变化，由代谢性因素（HCO3－）进行继发性代偿； 代谢性因素的原发性变化，由呼吸性因素进行继发性代 偿。根据PaCO2和 HCO3－的相互关系，按照代偿予计 公式可以计算出相互的代偿予计值。