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Anestesia en trauma encefalocraneano

Anestesia en trauma encefalocraneano. Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA. INTRODUCCIÓN. CLASIFICACIÓN LESIONES:. Lesión primaria Lesión secundaria. Focal Contusiones, laceración Hemorragia intracerebral Hematoma subdural Hematoma extradural Difusa

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Anestesia en trauma encefalocraneano

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Presentation Transcript

  1. Anestesia en trauma encefalocraneano ElianaCastañedaMarín Residente de Anestesiología UdeA

  2. INTRODUCCIÓN • CLASIFICACIÓN LESIONES: Lesión primaria Lesión secundaria Focal Contusiones, laceración Hemorragia intracerebral Hematoma subdural Hematoma extradural Difusa Daño axonal difuso (> 6 horas) Conmoción cerebral (< 6 horas) Iniciamomento TEC Hipoxia Hipotensión Elevación de la PIC Intervenciónterapéutica Br J Anaesth 2007; 99: 4–9.

  3. Hipotensión • Hipoxia • Hipertensión severa Introducción • Hipertermia • Convulsiones • Agitación • Inadecuada analgesia • Edema e inflamación cerebral • Vasoespasmo • Hemorragia intracerebral • Lesión secundaria • Hipercapnia • Hipocapnia • Hiperglucemia • Hipoglucemia • Hiponatremia • Aumento presión venosa cerebral • Anemia severa • Aumento de la PIC • Soluciones hipoosmolares British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

  4. FISIOPATOLOGÍA • Volumen craneal y PIC: 4 3 2 1 Parénquima: 80% Volumen vascular: 10% LCR: 10% Injury(2009) 40S4, S75–S81 AnesthAnalg 2008;106:240 –8

  5. FISIOPATOLOGÍA • Autorregulación cerebral PIC Alteración AR: 28% TEC moderado 67% severo PPC TEC Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 495–509

  6. FISIOPATOLOGÍA • Mecanismos celulares de lesión • Excitotoxicidad • Lesión neuronal inmediata • Muerte por apoptosis AnesthesiologyClin N Am 20 (2002) 417– 439 Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

  7. FISIOPATOLOGÍA • Formación del edema Vasogénico Citotóxico • Daño BHE • Edema extracelular • Vasoespasmo cerebral • Edema celular • Isquemia-tóxico Current Opinion in Anaesthesiology: 24(2), 2011, p 138–143

  8. FISIOPATOLOGÍA • Suceptibilidad a la isquemia A & A 2008 107 (3) 979-988

  9. Complicaciones sistémicas Hiperactividad simpática Depresión sistema inmune Disfunción VI HTA Injuria pulmonar aguda-SDRA Hipotensión Complicaciones infecciosas CritCareMed 2005; 33: 654–60 Anaesthesia, 2007, 62, 474–482

  10. Enfoque anestésico • Evaluación preanestésica: • VA (Espina cervical) • Respiración: ventilacióny oxigenación • Estado circulatorio Lesiones asociadas • Estado neurológico (Glasgow Coma Scale) • Enf. Crónicas preexistentes Circunstancias del trauma: • Tiempo del trauma • Duración de la inconsciencia • Uso de drogas o alcohol asociado British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

  11. Enfoque anestésico • Clasificación severidad: EFNS definition of head injury severity. GCS, Glasgow Coma Scale; LOC, loss of consciousness; PTA, post-traumatic amnesia

  12. Enfoque anestésico • Factores predictores de malos resultados: Hipotensión Hipoxia Mujeres Edad Pupilas Mecanismo trauma British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

  13. Enfoque anestésico • Control de la vía aérea: • Trauma cervical 2 – 21 % • Estabilización manual en línea • Pre oxigenación • Preparar equipo de succión • Inducción de secuencia rápida AnesthesiologyClin N Am 20 (2002) 417– 439 Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

  14. Enfoque anestésico • Inducción y mantenimiento:

  15. Enfoque anestésico • Relajantes neuromusculares • Pacientes en Ventilación Mecánica • Succinilcolina: • Aumenta PIC, CMO2, FSC • Efectos transitorios y sin implicaciones clinicas. • No despolarizantes • Rocuronio: 1.3 mg/kg.

  16. Enfoque anestésico • Líquidos endovenosos (reanimación) • Normovolemia y PAS > 100 • Cristaloides Hartmann hipotónico • Coloides • Daño de barrera hematoencefalica: Empeora el edema cerebral • Albumina : costosa, reacciones anafilactoides • Almidones : > 20 ml/kg altera coagulacion CriticalCare 2010, 14:30 Current Opinion in Critical Care 2008, 14:129–134

  17. Enfoque anestésico • Transfusión sanguínea • Tejido cerebral: tromboplastina • ASOCIACIÓN CON COAGULOPATÍA • Anemia altera autorregulación cerebral No beneficio transfusión liberal

  18. Enfoque anestésico • Control hemodinámico Targets for early physiological support. Guidelines from national and international expert panels. EBIC, European Brain Injury Consortium; AAGBI, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland

  19. Enfoque anestésico • Control hemodinámico- presión de perfusión cerebral Anesthesiology 95(6), 2001, 1513-1517

  20. Enfoque anestésico • Ventilación mecánica Mantener normocapnia30 - 35 mmHg Evitar hiperventilación: ↑2.5 áreas isquémicas Efecto transitorio (24 h) Evitar PEEP en HIC severa PEEP no > PIC PEEP que no altere PA Evitar hipoxia PaO2 <60mmHg PaO2 55–80mmHg SpO2 88–95%.

  21. Enfoque anestésico • Profilaxis antitrombótica • III uso de medidas físicas en pacientes alto riesgo • III uso de heparinas bajo peso molecular y medidas mixtas. • Bajo riesgo profilaxis antitrombotica

  22. Monitoría Diuresis PVC - PAI Temperatura Glucemia Electrolitos Gases arteriales Laboratorio Monitoría multimodal cerebral

  23. Monitoría multimodal • Presión intracraneana Normal: 0 -15 mmHg HTEC moderada: 20 -40 mmHg severa: > 40 mmHg Métodos Current Opinion in Anaesthesiology24(2), 2011, 117–123

  24. Monitoría multimodal • Presión intracraneana • ECG ≤8 y TAC anormal (II) • ECG < 8 y TAC normal (III) * Edad > 40a. * PAS < o = 90 mmhg * Posturamotora Indicaciones • ECG > 8 : no monitorianeurologicaseriada. • Ttoquepuedeaumentar la PIC AnesthAnalg 2010;111:736 –48 Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

  25. Monitoría multimodal • Saturación venosa bulbo yugular

  26. Monitoría multimodal • Presión tisular cerebral de oxígeno (PbO2) • Equilibrio en aporte O2 y consumo O2 celular • Apropiada ubicación es clave • “Normalidad” 15 y 30 mmHg • Hipoxia tisular ≤ 20 mmHg: • Moderada: 15 ‐ 10 mmHg • Grave ≤ 10 mmHg

  27. Monitoría multimodal • Microdiálisis cerebral Relación lactato: piruvato

  28. Monitoría multimodal • Dopplertranscraneal Mide la velocidad del FSC Detección vasoespasmo HSA

  29. Monitoría multimodal • Electroencefalografía continua Actividad no convulsiva Convulsiones subclínicas • Isquemia • Espectroscopia por infrarrojos Grado de desoxigenación tisular Compartimiento venoso

  30. Monitoría • Neuromonitoría CurrOpinCritCare 2012, 18:000–000

  31. Manejo de la hipertensión endocraneana • Cabecera elevada 30° y posicion neutra • PaCO2 30-35 mmHg, PaO2 > 65 mmHg • Inhalados < 1 MAC, TIVA, barbituricos • Soluciones hiperosmolaresHiperventilacion: • Ventriculostomia

  32. Manejo de la hipertensión endocraneana • Hiperventilación Solo un estudio de 113 pacientes ¨ No existe evidencia para recomendar la Hiperventilación como estrategia de manejo en TEC severo  Volumen sanguíneo  LCR  PIC  Volumen sanguíneo cerebral

  33. Soluciónsalinahipertónica Manitolguías BTF: Primeraopción Manejo de la hipertensión endocraneana Indicaciones Signos/sintomasde hipertensión endocraneana PIC > 15 – 20 mmHg • Terapia osmótica Hipovolemia Falla renal Aumento PIC rebote

  34. Manejo de la hipertensión endocraneana • Disminuye viscosidad sanguínea vasoconstricción refleja: < 75 min • Efecto osmótico: 6 horas • Filtración libre: reabsorción H2O-sodio • Terapia osmótica-manitol 20% Osmolaridad: 1098 mOsm/lt

  35. Manejo de la hipertensión endocraneana • Manitol 20%: 2 g/kg bolo • 0,25-1 g/kg c/4-6 horas Efectos adversos: • Aumento paradójico PIC: Administración bolo • Insuficiencia renal aguda: Osmolaridad >320 mOsm/lt • Na: 9-13 mE/lt HIPOVOLEMIA • Terapia osmótica-manitol Dosis:

  36. Manejo de la hipertensión endocraneana • Terapia osmótica-solución salina hipertónica Mecanismo de acción: SS HIPERTÓNICA EXPANSOR PLASMÁTICO VASORREGULACIÓN EDEMA CEREBRAL MODULACIÓN CELULAR AUMENTA PRESIÓN DE PERFUSIÓN DISMINUYE PIC DISMINUCIÓN LESIÓN SECUNDARIA

  37. Manejo de la hipertensión endocraneana • Terapia osmótica-solución salina hipertónica Dosis: Concentraciones 2-23,5% Volumen 10-30 cc/kg BOLOS: 7,5% 2 cc/kg c/8 horas 3% bolo 250 cc Osm 1026 23,4% bolo 30 cc Osm 8008 INFUSIÓN: 0,1-1 cc/kg/hora

  38. Manejo de la hipertensión endocraneana • Terapia osmótica-solución salina hipertónica • Efectos adversos: • Hipernatremia 1 cc/kg 3%: Na 1mEq/L • Hiperosmolaridad Falla renal • MielinolisispontinaNa >10-20 mEq/L/d • Coagulopatíadilucional • Alteraciones electrolíticas •  PIC rebote

  39. Manejo de la hipertensión endocraneana • Manitol vs salino 4 RCT SSHipert vs manitol SS Hipertónica:  66% 30 minutos Manitol:  28% 30 minutos  promedio: 20-60% • Menores episodios de PIC • Mayor disminución promedio PIC • Duración mayor del efecto • No diferencia resultado neurológico J Neurosurg 116:210–221, 2012

  40. Manejo de la hipertensión endocraneana • 0,15-1 mg/kg •  Excreción manitol •  producción LCR • Potencia terapia osmótica • Furosemida J NeurosurgAnesthesiol 2006; 18: 24 - 31

  41. Manejo de la hipertensión endocraneana • Manejo adecuado del dolor • Evitar aumento PIC • Propofol-opioides • Sedación y analgesia

  42. Manejo de la hipertensión endocraneana • Edema cerebral- HTIC refractaria • No beneficio demostrado en estudios • Craniectomía descompresiva AnesthAnalg 2010;111:736 –48)

  43. Neuroprotección Conjunto de intervenciones farmacológicas o no farmacológicas que intentan interrumpir la lesión secundaria ante una injuria cerebral RevMexAnest Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008 ppS150-S154

  44. Neuroprotección Metabolismo Cerebral Liberaciónde Glutamato CalcioIntracelular Edema Cerebral Cascada inflamatoria RadicalesLibres • Hipotermia • 32–35ºC Evidencia III en TEC Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:258–262 Front Neurol. 2011;2:80. Epub 2011 Dec 27.

  45. Neuroprotección Estudio CRASH: Metilprednisolona: 2 g , 0.4 gr / hora / 48 h vs Placebo  Mortalidad de cualquier causa a los 14 días: RR: 1,18 • Corticosteroides No se recomienda uso de rutina The Lancet. 2004; Vol 364: 1321 -1328

  46. Neuroprotección • Barbitúricos • 5 estudios • No hay evidencia de que mejoren los resultados • Al igual que otros hipnóticos no se recomiendan en isquemia severa Crit Care. 2008; 12(5): 185. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 01, 2012

  47. Neuroprotección • Manejo de la glicemia 100 y 150 mg/dl • Aumento mortalidad > 170 mg/dl • Edema cerebral • Cascada inflamatoria • Radicales libres Current Opinion in Anesthesiology 2005:18: 490-5

  48. Neuroprotección • Manejo de la glicemia AnesthAnalg 2011;113:336–42

  49. Neuroprotección • Profilaxis anticonvulsivante • Actúa en canales de Na/K • Disminuye FSC • Estabiliza la membrana • ↓ liberación de K de las neuronas isquémicas

  50. Neuroprotección • Isofluorano: Precondicionamiento  Liberación glutamato Inhiben metabolismo cerebral: máx >2 MAC • Anestésicos volátiles Current Opinion in Anaesthesiology 2006, 19:481–486 Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–549

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