Acidopeptická onemocnění

1. Acidopeptická onemocnění

2. Acidopeptická onemocnění • Onemocnění, v jejichž patogenezi se jednoznačně uplatňuje žaludeční kyselina • Refluxní choroba jícnu • Peptický vřed žaludku a dvanáctníku • Gastropatie při užívání nesteroidních antirevmatik

3. Terminologie • Peptická léze – slizniční léze vyskytující se v dosahu působení žaludeční šťávy (nejčastěji bulbus duodena a žaludek, ale také v jícnu při GE refluxu, v tenkém střevě při gastroenteroanastomóze nebo při hyperaciditě u Zollingerova-Ellisonova syndromu, v tlustém střevě při gastrokolické píštěli nebo v Meckelově divertiklu při heterotopické žaludeční sliznici • Eroze x vřed – hranicí je muscularismucosae (vřed přestupuje musc.mucosae) • Vředová choroba – peptický vřed se nachází v místě přirozené odolnosti proti agresivitě žaludeční šťávy (žaludek, dvanáctník) a jde o vřed chronický nebo s tendencí k rekurenci. U vředové choroby dvanáctníku je podmínkou průkaz infekce Helicobacterpylori.

4. Peptický vřed -epidemiologie • Asi 10% západní populace bývá v průběhu života postiženo . • Roční incidence na 1tis. obyvatel je uváděna od 1.00 (Japonsko, Dánsko) po 2.7 (USA, Skotsko). • Poměr dvanáctníkový:žaludeční vřed – 32:1 v Indii, 4:1 ve V.Británii, 1:1 v Norsku, 1:2 v Japonsku. • Výskyt je nápadně nízký mezi Eskymáky v Grónsku, Indonésany a australskými domorodci (nejnižší výskyt Hel.pylori).

5. Peptický vřed – etiologie a patogeneze • Endogenní agresivní faktory • Exogenní agresivní faktory • Ochranné faktory • Genetická predispozice • Nervové vlivy a emoce • Alergické mechanismy

6. Endogenní agresivní faktory • Kyselá žaludeční sekrece – stále platí výrok z r.1910 „není vřed bez kyseliny“ - při vysoké a trvalé produkci HCl je vysoký výskyt vředů - roli hraje např.postprandiální hyperfunkce G-buněk, zvýšená citlivost na endogenní gastrin u některých nemocných, narušení zpětné vazby inhibice produkce gastrinu při nízkém pH, noční hypersekrece… • Sekrece pepsinu (pepsinogen je aktivován na pepsin jen za působení HCl) • Vliv žlučových kyselin a lyzolecitinu

7. Exogenní agresivní faktory • Helicobacterpylori • Léky (kyselina acetylsalicylová, jiná nesteroidní antirevmatika – mechanismem poškození je inhibice syntézy prostaglandinů, kortikoidy, p.o.preparáty zlata) • Kouření • Potravinové faktory (alkohol zejm. ve spojení s léky, káva zvyšuje kyselou žaludeční sekreci a stimuluje uvolňování gastrinu) • Vliv jiných onemocnění

8. Exogenní agresivní faktory • Helicobacter pylori • Situace je jasná zejména u vředové choroby dvanáctníku, kde výskyt Hel.pylori je uváděn v 90-100%. Žaludeční vřed je provázen nálezem H.p. v 60-80% • Lze shrnout, že mechanismy účasti H.p. na vzniku vředové choroby nejsou dokonale známy, ale zahrnují vyvolání gastritidy jako locus minoris resistentiae (u žaludečního vředu), poruchy gastrinu, somatostatinu a kyselé žaludeční sekrece (ve smyslu hypersekrece) a rozvoj žaludeční metaplázie v bulbu umožňující kolonizaci bulbu Helicobacterem a vznik bulbitidy a duodenálního vředu.

9. Exogenní agresivní faktory • Sekundární vředy u jiných onemocnění (při jaterní cirhóze, u chronické renální insuficience, u dialyzovaných je mechanismem sekundární hyperparatyreóza s hyperkalcémií, primární hyperparatyreóza, polycytémie, bazofilní leukémie, chronická pankreatitida – snížená sekrece hydrogenkarbonátů, stavy po resekci tenkého střeva). X Naopak u stavů spojených s žaludeční hyposekrecí a hypaciditou (tzn. s atrofickou gastritidou) je nižší výskyt peptických vředů – perniciózní anemie, Addisonova choroba, autoimunitní postižení šťítné žlázy…

10. Ochranné faktory • Hydrogenkarbonáty – tvoří se v žaludku, dvanáctníku a pankreatu. Neutralizují kyselinu. • Žaludeční hlen • Prostaglandiny – tvoří se v žaludeční sliznici. Mají cytoprotektivní účinek na žaludeční sliznici, snižují kyselou sekreci, stimulují tvorbu hlenu a bikarbonátů. • Růstové faktory – epidermální (EGF)….

11. Klinický obraz • Dvanáctníkový vřed: • Epigastrická bolest (v 60-80% případů) – obvykle za 1-4 hodiny po jídle, často v noci, ustupuje po jídle • Příznaky jsou často epizodické – trvají 1-2 týdny, časté relapsy (několikrát do roka) • Zvracení může značit již komplikaci (stenózu pyloru), rovněž změna charakteru bolesti z typicky vředové na stálou může svědčit pro komplikaci (penetraci vředu)

12. Klinický obraz • Žaludeční vřed • Bolest v epigastriu přichází dříve po jídle než u dvanáctníkového vředu, odpověď na najedení je méně vyjádřena • Častější dyspeptické obtíže (nauzea, nechuť k jídlu, časná sytost…) než u vředu dvanáctníku • Relativně často je pacient asymptomatický – zejména staří pacienti a vředy po NSAID

13. Peptický vřed - diagnostika • Endoskopie (esofagogastroduodenoskopie) je suverénní metodou - umožňuje provedení biopsie (význam u žaludečních vředů – odlišení benigní leze od maligní, dále odběr vzorků k detekci Hel.pylori) - kontrolní endoskopie ke kontrole zhojení vředu (u dvanáctníkového za 4 týdny, u žaludečního za 8 týdnů)

14. Vřed žaludku

15. Vřed žaludku

16. Vřed dvanáctníku

17. NSAR gastropatie

18. Stresové vředy • Základním mechanismem poškození je ischemie vedoucí k tkáňové hypoxii • Pacienti na JIP, ARO - rizikové stavy: sepse, multiorgánové selhání, pooperační či posttraumatické stavy, popáleniny • Často jsou v žaludečním těle a současně jsou provázeny nálezem mnohočetných hemoragických erozí • Klinicky se většinou projevují pod obrazem krvácení do horní části zažívacího traktu • Zásadní význam má profylaxe u rizikových pacientů – léky inhibující tvorbu HCl

19. Zollinger-Ellisonův syndrom • Mnohočetné, často fatálně probíhající vředy, často neobvykle lokalizované (např.postbulbární oblast duodena), způsobené žaludeční hypersekrecí v důsledku hyperprodukce gastrinu gastrinomem (endokrinně aktivní nádor produkující gastrin vyskytující se nejčastěji v hlavě pankreatu, ve stěně duodena či žal.antra, ale také např. v ovariu) • Vředy jsou často refrakterní na standardní léčbu, častá rekurence • Diagnosticky je důležité vyšetření žaludeční sekrece a stanovení hladiny gastrinu nalačno v krvi

20. Zollinger-Ellisonův syndrom

21. Bulbitida • Zánět duodenálního bulbu, který je vývojovou fází nebo ekvivalentem dvanáctníkového vředu • Diagnostika je endoskopická • Klinické projevy jsou shodné jako u vředu dvanáctníku

22. Bulbitis

23. Konzervativní léčba • Význam opatření stran životosprávy a diety je v dnešní době není tak zásadní jako dříve vzhledem k účinné farmakoterapii, stále zakazujeme kávu, alkohol, černý čaj, určitě nekouřit, spíše klidový režim

24. Konzervativní léčba • Inhibitory protonové pumpy • standardní léčba vředové choroby v současnosti • ireverzibilní inhibice H+,K+-ATPázy v parietální buňce (tj. k obnovení sekrece dochází až po 24 hodinách po syntéze nového enzymu – stačí obvykle dávkování 1xdenně) • omeprazol, pantoprazol, lansoprazol • úspěšnost léčby při denní dávce 20mg omeprazolu u dvanáctníkovho vředuje cca 90% za 4 týdny

25. Konzervativní léčba • Antagonisté H2-receptorů (histaminové receptory v parietální buňce) – během 4 týdenní léčby se zhojí asi 60-80% vředů. Ranitidin, famotidin. • Cytoprotektiva – sukralfát – v oblasti gastroduodena vytváří viskózní gel – vytváří tak ochrannou bariéru proti působení agresivních faktorů. Indikován zejm. u žaludečních vředů a jako profylaxe stresových vředů. Působí při nízkém pH – nepodávat současně s PPI nebo H2 antagonisty!

26. Konzervativní léčba – eradikační léčba Hel.pylori • Indikována u pacienta s žaludečním nebo dvanáctníkovým vředem při přítomnosti Hel.pylori v žaludeční sliznici (detekce histologická/rychlým ureázovým testem ze vzorku odebraném při endoskopii/dechovým testem – vzácněji ) • Dále je eradikační léčba indikována u pacienta Hel.pylori pozitivního bez přítomnosti vředu, ale s výskytem vředové choroby nebo karcinomu žaludku v přímém příbuzenstvu, u Ménétrierovy choroby (exsudativní gastropatie na podkladě foveolární hyperplázie žaludeční sliznice) a u MALT-lymfomu žaludku (lymfom vycházející z lymfoidní tkáně vázané na sliznici)

27. Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori • Nejčastější schema: Omeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg + amoxicilin 2x1gnebo Omeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg + metronidazol 2x400mg po dobu 7 dní

28. Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori • Trvalé odstranění helikobakterové infekce má zásadní význam v prevenci vředové choroby a v prevenci karcinomu žaludku (vzniká převážně na podkladě chronické gastritidy) • Trvalé odstranění = přetrvává nejméně měsíc od skončení léčby

29. Rezistentní vřed • Nezhojí se po 8 týdnech standardní léčby • Je třeba v dif.dg.odlišit zejména: Zollinger-Ellisonův syndrom, maligní vřed, hyperparatyreózu, vřed u.m.Crohn, tbc vřed, herpetickou lézi, abusus nesteroidních antirevmatik

30. Indikace k chirurgické léčbě u žaludečního vředu • Vředy nereagující na konzervativní terapii během 8 týdnů (u žal.vředu nelze vyloučit malignitu i při negativních biopsiích) • Časné recidivy vředu (po 8-12 týdnech po zhojení iniciální léze) nebo 2-4 recidivy během dvou let • Nemožnost dodržování konzervativní léčby (nutnost brát analgetika, kortikoidy…) • Základním chirurgickým výkonem u žaludečních vředů je resekce žaludku různého rozsahu, u duodenálních vředů vagotomie event. s antrektomií

31. Komplikace vředu • KRVÁCENÍ • Žaludeční i duodenální vřed mají stejnou tendenci ke krvácení • Projevuje se melenou, při masívnějším krvácení je hematemezí • Diagnóza se stanoví urgentní endoskopií (do 24h), při níž by se mělo provést i ošetření krvácení • Chirurgická léčba je indikována, pokud není úspěšná endoskopická terapie nebo při relapsu krvácení • Letalita při masivním krvácení je asi 15%

32. Komplikace vředu • PENETRACE • Nekrotizující proces začínající na sliznici postihuje postupně hlubší vrstvy stěny a může proniknou až serózou na povrch • Jde o postupný proces (x perforace) umožňující okolní tkáňovou reakci –stěna zesílí, k seróze se přilepí omentum nebo žlučník nebo kolon a vytvoří se tak val proti pronikání žaludečního obsahu do okolí • Hlavními příznaky jsou změna charakteru a propagace bolesti a minimální efekt medikamentózní léčby • Řešení je chirurgické

33. Penetrující vřed

34. Komplikace vředu • PERFORACE • Klinicky dramatická NPB, kdy se obsah gartoduodena vylije do peritoneální dutiny a způsobí peritonitidu • V duodenu jde zejm. o vředy na přední stěně, v žaludku o vředy při malé kurvatuře • Náhlá, prudká, šokující bolest v horním epigastriu, nemocný většinou leží na zádech s pokrčenými koleny a velmi mělce dýchá. Břišní stěna je prknovitě tuhá, peristaltika je vymizelá. • V laboratoři je leukocytóza • Nativ břicha vestoje – subdiafragmaticky je volný vzduch v břišní dutině • Řešení je chirurgické

35. Komplikace vředu • PYLOROSTENÓZA • Vzniká opakovaným cyklem zánětů a hojení vředů v pyloroduodenální oblasti • Bolest je nahrazena spíše pocitem plnosti a tlaku po jídle, posléze i zvracení – typicky hojné zvracení bez příměsi žluče se zbytky natrávené potravy. Pokračující zvracení vede k metabolickému rozvratu s alkalózou, těžkou dehydratací, hyponatrémií, hypokalémií, hypochlorémií • Diagnostika: endoskopie, RTG pasáž • Léčba: dekomprese žaludku nasogastrickou sondou (odsátí a výplach žaludku), komplexní léčba metabolického rozvratu – parenterální hydratace, řešení alkalózy. Pokud není konzervativní léčba úspěšná, pak řešení chirurgické.

36. Pylorostenóza

37. Pylorostenóza –dilatace balonkem

38. KRVÁCENÍ DO TRÁVICÍHO ÚSTROJÍ

39. Epidemiologie • Roční incidence je 48-145/100tis.obyvatel • Krvácení do dolní části GIT (= distálně od Treitzovy řasy) představuje asi 10% všech případů • Nejčastější příčinou je peptický vřed. Počet hospitalizací pro krvácející vřed duodena se v posledních letech mírně snížil, zatímco pro vřed žaludku se zvýšil o 100%!! – příčinou je nárůst spotřeby nesteroidních antirevmatik u stárnoucí západní populace a nárůst počtu pacientů na antikoagulační léčbě– 40% krvácejících pacientů je starších 60 let (pacienti s komorbiditami jako je ICHS, renální insuficience) – tato skutečnost částečně vysvětluje trvalou, zhruba 10% mortalitu, která se i přes obrovský pokrok v diagnostice a léčbě během posledních 30 let nemění.

40. Zdroje krvácení do horní části GIT • V sestupném pořadí: • Peptický vřed a bulbitida (36%) • Hemoragická gastropatie • Jícnové varixy • Esofagitis • Tumory žaludku • Syndrom Mallory-Weissův (trhlina v esofagogastrickém spojení vznikající při úporném zvracení či jakémkoli jiném podnětu vedoucímu k náhlému zvýšení nitrobřišního tlaku – kašel, epileptický paroxysmus…)

41. Syndrom Mallory-Weissův

42. Zdroje krvácení do dolní části GIT • V sestupném pořadí: • Cévní malformace (hemoroidy, angiodysplázie) • Divertikly • Polypy/kolorektální karcinom • Kolitida, vředy • Anorektální léze (anitida, solitární vředy, fisury)

43. Terminologie a klasifikace • A/ ZJEVNÉ KRVÁCENÍ • 1. Hematemeze – zdroj se nachází orálně od duodenojejunálního ohbí. Krev může být tekutá nebo sražená nebo změněná vlivem žaludeční kyseliny („kávová sedlina“) • 2. Melena – krev strávená proteolytickými enzymy, zdroj bývá orálně od céka nebo vzácněji v pravém tračníku. Stolice je černá, kašovitá, mazlavá. • 3. Enteroragie – krev nestrávená. Zdroj se nachází v tračníku a rektu. Krev může být čerstvá nebo sražená, může být se stolicí smíšená nebo na ní ulpívat. Jako enteroragie se manifestuje i masivní krvácení do horní části trávicí trubice – jde vždy o stav s vážnou prognózou, kdy velikost krevní ztráty je aspoň 1 OOOml!

44. Terminologie a klasifikace • B/ OKULTNÍ KRVÁCENÍ - zjistitelné jen laboratorně

45. Klinický obraz • Je dán objemem krvácení, rychlostí krevní ztráty a charakterem základního nemocnění, který ke krvácení vedl • a/ bez příznaků • b/ akutní anemický syndrom – bledost, slabost, posturální hypotenze (ztráta nejméně 20%), vertigo, tachykardie, dušnost • c/ hemoragický šok – ztráta 40% krve. Hypotenze, známky centralizace krevního oběhu, oligoanurie.

46. Anamnéza a fyzikální vyšetření I • Pátrat po možných příčinách krvácení (peptický vřed, jaterní cirhóza, koagulopatie…). Důležitý je údaj o užívání nesteroidních antirevmatik, kortikoidů, antikoagulancií, etanolu. Vyloučit požití kaustik a jiných chemikálií. • U hematemeze je třeba vyloučit, zda nejde o zdroj mimo trávicí trubici (epistaxe, hemoptýza, krvácení v ústní dutině). • Barva stolice může být změněna potravinami (jelito, řepa) a některými léky (prpearáty Fe, bizmut, živočišné uhlí…). • Podle vzhledu stolice při enteroragii lze usuzovat na etáž krvácení – u afekcí rekta a řitního kanálu je krev tekutá nebo je přítomna na papíře, u afekcí levého tračníku je sražená a smíšená se stolicí, u afekcí pravého tračníku je smíšená se stolicí a barva stolice může být homogenní.

47. Anamnéza a fyzikální vyšetření II • Při fyzikálním vyšetření hodnotíme především vitální funkce. • Pátrat po stigmatech jaterní cirhózy (ikterus, pavoučk.névy, ascites…), paraneoplastických projevech (acanthosis nigricans…), vaskulárních anomáliích (teleangiektázie). • Při vyšetření břicha hodnotíme peristaltiku, velikost jater a sleziny, palpační citlivost a event.patologickou rezistenci. • Samozřejmostí je vyšetření per rectum.

48. Laboratorní vyšetření • Krevní obraz – vzhledem k proporcinální redukci objemu plazmy a krevních elementů se změny v hodnotě hematokritu projeví plně až za 24-72 hodin! - hypochromní mikrocytární anemie u chronického krvácení • Koagulační parametry (INR, APTT, fibrinogen) • Urea, kreatinin, iontogram, transaminázy, ALP, bilirubin, ASTRUP, krevní skupina

49. Zobrazovací metody • ENDOSKOPIE – klíčová úloha v diagnostickém procesu. Závažnost krvácení je hodnocena podle standardizovanýchklasifikačních schemat, která jsou na podkladě četných studií i východiskem pro endoskopickou terapii. • Angiografie – indikována, pokud nelze zdroj identifikovat endoskopicky. Lze spojit i s terapeutickým zásahem (arteficiální embolizace). • Radionuklidové skeny (užívá se technecium, techneciem značené erytrocyty nebo albumin). Užívají se při menším krvácení, které není detekovatelné angiograficky, opět tam, kde selhala endoskopická diagnostika. Indikací je např. i podezření na krvácení z Meckelova divertiklu (techneciumpertechnát je vychytáván ektopickou žaludeční sliznicí).

50. Léčba – obecné zásady • Pacienti s akutním krvácením do trávicí trubice mají být hospitalizováni na JIP, s možností urgentní endoskopické a chirurgické intervence. • Prvním krokem je zhodnocení hemodynamické stability a vitálních funkcí, zajištění žilního přístupu, event. měření CŽT. • Odběr krve (viz laboratorní diagnostika), event. zavedení žaludeční sondy (u zvracejících pacientů a k event.vyšetření žaludečního aspirátu – přítomnost krve, toxikologie). • Doplnění objemu cirkulující tekutiny (krystaloidy, plazma, erytrocytární masa). Event.katecholaminy při nedostatečné presorické odpovědi. • K diagnostice zdroje krvácení a terapii je nutno přikročit ihned po stabilizaci stavu.