Un peu d’oxygène!

1. Un peu d’oxygène! CH LA ROCHELLE

2. Mme M.58 ans Antécédents: DNID HTA Obésité Mastectomie gauche en 1990 pour adénocarcinome Polype endocervical: Exérèse en 2003

3. Traitement habituel • GLUCOPHAGE 850 mg 3/j • DIOVENOR 1/j • KARDEGIC 160 mg • TRIATEC 2.5 mg

4. anamnèse Mastectomie droite pour Adénocarcinome le 17/09/07 Complication infectieuse locale du site opératoire par Staphylocoque doré Meti S avec abcès profond. Le 27/09: mise à plat chirurgicale de l’abcès du sein sous AG ,malade intubée ventilée

5. Intervention • Après incision courte instillation sous pression à la seringue (50 ccx6) avec : Eau Oxygénée à 3%+ Bétadine dermique • Après 4 à 5 seringues : survenue d’une chute brutale de etCO2 et SpO2 • Brady arythmie extrême et Inefficacité cardio-circulatoire malgré MCE et Adrénaline IT (3+5 mg) • SpO2<75% malgré ventilation FiO2: 1 • Après 20 mn récupération lente de etCO2 et SpO2, avec tachycardie et pic de TA

6. 200 lavage 50 MCE/Inefficacitécirculatoire etCO2 iSEV etSEV

7. Diagnostics évoqués • Bronchospasme: pas d’élévation des Paw • Pneumothorax: ponction blanche • Malaise vagal: mais Atropine inefficace • Pathologie Embolique: • Chute de PetCO2 précédant la désaturation et l’inefficacité circulatoire. • Etat de choc

8. TDM Thoracique

11. Examen initial • Coma avec réactivité en extension, réflexes du tronc conservés, toux présente, RCP en flexion, pupilles intermédiaire, réactives. • Auscultation symétrique du M.V • R.P: dans les limites de la normale • Bruits du cœur réguliers sans souffle; TA: 85/49 mmHg instable • ECG: Sinusal sans trouble de repolarisation • ETT: Cinétique VG globalement altérée, sans trouble de la cinétique segmentaire.

12. Examens complémentaires • EEG: Tracé globalement lent de basse amplitude, sans foyer ni paroxysme, réactivité présente altérée. • Fond d’œil: Normal • TDM encéphalique: Pas d’hémorragie ni d’œdème (mais présence de 2 opacités arrondies en frontal postérieur droit et gauche et volumineuse lésion infiltrante temporale G)

13. Biologie • Gazométrie: PaO2/FiO2: 209 • NF: GB 15980/mcl, Hb: 10.3, Plaquettes: 629000/mcl • Coagulation: TCA: 20/32s, Fibrinogène: 3 g/l

14. Quel est votre diagnostic?

15. Embolie Gazeuse à H2O2 • Circonstances de survenue: Au moment de l’instillation d’H2O2 dans la cavité • Collapsus brutal, désaturation, chute PetCO2 • Brutalité et brièveté de l’épisode: ACC sur désamorçage du cœur droit, AC/FA • Importance de l’emphysème sous cutané • Disparition rapide des gaz de la circulation au TDM

16. Discussion: EG à H2O21. Circonstances de survenue Chirurgicales (Irrigations) :(26 cas) Orthopédique, kyste hydatique, Plaie de guerre(3), mammaire(4), fistule anale, irrigation colique (1) • Provoquée par la surpression par l’injection sous pression d’H2O2 dans des cavités closes • Favorisé par la profondeur, l’étroitesse, l’anfractuosité, l’inflammation de la plaie, la vascularisation et le délabrement des tissus (plaie de guerre) • Aggravée par la position assise, le décubitus ventral • Disparition rapide du gaz O2 par dissolution. Médicales: Absorption accidentelle d’H2O2 (4 cas)

17. DISCUSSION: EG à H2O2 2. Physiopathologie • Libération d’O2 gazeux par les catalases tissulaires: 1ml d’H2O2=>10ml O2+H2O • Hyperpression intra cavitaire O2=>sang • Emboles gazeux malgré un coefficient de solubilité O2>N2 (21.5 vs 11.2 à 37°C)

18. Discussion: E.G à H2O2 3. Clinique: • Bruit de rouet et éclat de B2 (inconstants). • Chute de PaCO2 et PetCO2 (constant, brutal) • Hypoxie, désaturation périphérique, polypnée • Choc brutal avec élévation de PVC

19. Discussion: l’EG à H2O2 Evolution: • Généralement favorable des cas non compliqués • Complications: - Collapsus et inefficacité circulatoire, bradycardie, arrêt cardiaque (2 cas mortels [2], [5]) • Embolie gazeuse artérielle paradoxale d’origine veineuse à travers un foramen ovale ou trans pulmonaire: Cérébrale, coronarienne • Crise comitiale • Ischémie myocardique • OAP lésionnel par effet cytotoxique direct (lipoperoxydation des a.g polyinsaturés des membranes cellulaires) de H2O2 circulant avant dégradation catalasique

20. Discussion: E.G à H2O2 Traitement immédiat: • Ventilation en O2 pure • Déclive en DLG ou trendelenburg • MCE • Evacuation du gaz (lame, débridement) • Acide acétyl salicylique • OHB exceptionnellement utilisé dans l’E.G à l’O2 (4 cas)

21. Traitement de l’ACC • Hypothermie contrôlée (33 à 34°C) • Remplissage vasculaire • Aspégic iv • Ventilation en FiO2: 1 • Noradrénaline

22. Evolution • Après 24 h d’hypothermie contrôlée arrêt de la sédation: Réveil rapide et complet sans déficit

23. Conclusion: • Utilisation d’H2O2 en instillation dans les cavités closes anfractueuses est à proscrire définitivement. • Pour notre patiente bonne évolution mais mise en évidence de lésions métastatiques cérébrales.

24. Bibliographie • 1.the danger of hydrogen peroxyde as a colonic irrigating solution. J Pediatric surg, 2: 131-133,1967 • 2.Embolie gazeuse après une irrigation chirurgicale à l’eau oxygénée. Donati.S La Presse Médicale 1999, vol.28, n°4,pp.173-175 • 3.Risques de l’irrigation au peroxyde d’hydrogène en chirurgie de guerre. J.M Saïssy et coll. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation. Vol.13, Issue 5, pp:749-753, 1994 • 4.Embolie gazeuse après utilisation d’eau oxygénée pour le traitement d’un abcès mammaire. A.Agostini et coll. Gynécologie Obstétrique & Fertilité Vol. 32, Issue 5, May 2004, p 414-415 • 5.Fatal gas embolism during corrective surgery using posterior approch. Lopez LM, Travès N, Napal M, Rev Esp Anestesiol Reanim 1999.jun-jul; 46(6):267-70