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La polyarthrite rhumatoïde

Mai 2009. UE 2.4 Immunologie Pr COOK-MOREAU. La polyarthrite rhumatoïde. ASTIER Frédérique / BALDOMIR Emilie. Sommaire. INTRODUCTION. 1. EPIDEMIOLOGIE. 2. IMMUNOPATHOLOGIE. 3. DIAGNOSTIC. 4. TRAITEMENT. CONCLUSION. INTRODUCTION. 1. EPIDEMIOLOGIE. ♂ 0,5 – 0,7 % ♀ 1,6 %.

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La polyarthrite rhumatoïde

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Presentation Transcript

  1. Mai 2009 UE 2.4 Immunologie Pr COOK-MOREAU La polyarthrite rhumatoïde ASTIER Frédérique / BALDOMIR Emilie

  2. Sommaire INTRODUCTION 1.EPIDEMIOLOGIE 2.IMMUNOPATHOLOGIE 3.DIAGNOSTIC 4. TRAITEMENT CONCLUSION

  3. INTRODUCTION

  4. 1. EPIDEMIOLOGIE ♂ 0,5 – 0,7 % ♀ 1,6 % ♂ 0,5 – 0,7 % ♀ 1,6 % 0,3 - 0,8 % ♀/♂1 % ♀/♂ 0,3 – 0,8 % U = 3,3 % R = 0,87% Prévalence de la polyarthrite rhumatoïde

  5. 2. IMMUNOPATHOLOGIE ▪Maladie autoimmune ▪ Physiopathologie inconnue ▪ Multifactorielle ▪ 3 Phases : Phase de déclenchement Phase d'inflammation Phase de destruction articulaire

  6. 2.1. Phase de déclenchement 2.1.1. Facteurs psychologiques ▪ Traumatismes affectif / physique 2.1.2. Facteurs hormonaux ▪ Grossesse - allaitement ▪ Dysrégulation hypothalamo-hypophyso-surrénalienne cortisol / prolactine / système immunitaire 2.1.3. Facteurs génétiques ▪ Formes familiales ▪ HLA classe II

  7. 2.1.3.1. Antigènes d'histocompatibilité ou HLA▪ HLA classe II▪ 6 sous-régions : DR, DQ, DO, DM, DN et DP▪ Structure dimérique: α + β1▪ Allèles de susceptibilité : HLA-DRB1*0401, *0404 et HLA-DRB1*0101▪ Allèles neutres : HLA-DRB1*03, HLA-DRB1*09▪ Allèles protecteurs : HLA-DRB1*0402, DRB1*07 et DRB1*08.

  8. 2.1.3.2. Rôle de l'antigène HLA-DR▪Epitope partagé▪ 3 hypothèses : Reconnaissance d'un peptide du soi => activation des T auto-réactifsLiaison spécifique à l'antigène responsable de la PR => suspicion : peptides citrullinés, FR... Théorie du mimétisme moléculaire=> ADN-J d' E. coli, HSP

  9. 2.1.4. Facteurs environnementaux▪ Agents infectieux en cause▪ Mécanisme = mimétisme moléculaire▪HLA-DRB1*0404 – GP110 d'EBV => Mauvais contrôle de l'infection▪Tabagisme fréquence et sévérité

  10. 2.2. Phase d'inflammation2.2.1. Les acteurs cellulaires2.2.1.1. Les CPA▪Monocytes – Mø, LB, cellules dendritiques▪ Rôle = présentation de l'antigène aux LT▪ Défaut d'apoptose = présentation prolongée = inflammation2.2.1.2. Les lymphocytes T▪LT autoréactif ▪différenciation en Th1

  11. ▪ Interaction avec les cellules endothéliales▪ Diapédèse ▪ Activation des cellules résidentes et synoviocytes

  12. 2.2.1.3. Les synoviocytes▪ macrophagiques / fibroblastiquesΣ médiateurs inflammatoires● primaires : PG, Lct ...● secondaires : IL1 + TNFα▪Prolifération anormale2.2.1.4. Les lymphocytes B▪CPA▪Production auto-anticorps

  13. 2.2.2. Acteurs intercellulaires : Les cytokines▪Déséquilibre pro-/anti-inflammatoire▪TNF α + IL1β → angiogénèse + recrutement ¢▪IL17 + IL18 → activation NFκB → médiateurs inflammation▪IL6 = pro-/anti-inflammatoire2.3. Phase de destruction articulaire▪ IL1 et TNFα → prolifération synoviocytes▪ RANK/RANKL → différenciation et activation ostéoclastes

  14. 3. DIAGNOSTIC ▪ Diagnostic précoce difficile ▪URGENT ! ACR : ▪ 4 critères nécessaires ▪ 1 à 4 présents depuis 6 semaines

  15. HAS

  16. 3.1. Diagnostic clinique 3.1.1. Polyarthrite rhumatoïde en phase de début • Atteinte symétrique, bilatérale • Articulations synoviales distales +++

  17. -Inflammation chronique de la membrane synoviale - Lésions ostéo-cartilagineuses

  18. - Douleur nocturne • Raideur articulaire (dérouillage matinal) • Recherche ténosynovite Durée : quelques mois à quelques années Pas de déformation articulation en phase de début

  19. 3.1.2. Polyarthrite rhumatoïde à la phase d’état 3.1.2.1. Manifestations articulaires • Poussées > aggravation + nouvelles localisations • Lésions > handicap fonctionnel + déformations 30% patients sans déformations • Imagerie : retard expression signes radiographiques 25-30% patients sans signes

  20. MAINS • Déviation cubitale • Doigts en boutonnière • Doigts en col de cygne perte capacité de préhension

  21. -Déformation en maillet ou en marteau • Déformation du pouce en adductus +/- érosion radiographiques

  22. PIEDS GENOUX RACHIS CERVICAL Compression médullaire Autres articulations : hanche, cheville, coudes, poignets …

  23. 3.1.2.2. Manifestations tendineuses +++ Mains, pieds, chevilles kyste mobile avec tendon Si articulation très déformée risque rupture tendineuse (25%) Durée > 6 mois ténosynovectomie + ablation chirurgicale lésion osseuse

  24. 3.1.2.3. Manifestations extra-articulaires Traduit caractère systémique • Signes généraux : fébricules, anorexie, asthénie majeure +++ • Nodules rhumatoïdes : homme > femme Différentes localisations Si gêne fonctionnelle ablation chirurgicale

  25. Manifestations hématologiques • Anémie inflammatoire • Syndrome de Felty : Leucopénie < 4G/L Neutropénie < 1,5 G/L Splénomégalie Attention infection à répétition • Manifestations pleuro-pulmonaires • Pleurésie rhumatoïde • PID

  26. - Vascularites rhumatoïdes • Syndrome de Gougerot – Sjögren (SGS) = MAI sécheresse oculaire et buccale complication : syndrome lymphoprolifératif

  27. 3.2. Diagnostic biologique ▪ Recherche d'auto-Ac : FR, anti-CCP, Ac anti-filagrine ± ▪ Antinucléaires = diagnostic différentiel 3.2.1. Facteurs rhumatoïdes ▪ IgM anti-IgG ▪ polyclonaux ▪ Mise en évidence : Agglutination : Waaler-Rose / latex Elisa ▪ Peu spécifiques

  28. 3.2.2. Anticorps antifilagrine ▪ Ac antistratum corneum ou antikératine + Ac antipérinucléaires ▪ Mise en évidence : IFI ▪ Formes actives et sévères +++ 3.2.3. Anti-CCP ▪ Elisa ▪ spécificité + sensibilité > FR ▪ Formes débutantes + marqueurs de pronostic d'érosion

  29. 4. TRAITEMENT Précocité diagnostic +++ 3 Objectifs : - Agir sur douleurs • Ralentir évolution maladie • Maintenir fonction articulation

  30. 4.1. Traitement symptomatique • Antalgiques • AINS • Corticoïdes (AIS) 4.2. Traitement de fond 4.2.1. Traitement de 1ère intention • Methotrexate NOVATREX® 7,5 à 15 mg +/- SPECIAFOLDINE® • Leflunomide ARAVA® 100 mg/jour (3jours) puis 20 mg/jour • Sulfasalazine SALAZOPYRINE®

  31. 4.2.2. Biothérapies Anti-TNFα (PIH 6 mois) • Infliximab REMICADE® 3mg/kg/perfusion • Etanercept ENBREL® 2 SC / Semaine de 25 mg • Adalimumab HUMIRA® 1 SC / 2 semaines de 40 mg 4.2.3. Autres biothérapies • Anakinra KINERET® 1 SC / Jour de 100 mg : Inhibiteur IL1 • Rituximab MABTHERA® 2 perfusions à 15 jours d’ intervalle sans répétition : anti-CD20

  32. 4.3. Traitements locaux Infiltration de corticoïdes dans articulations 4.4. Orthèses • Limiter déformations • Mains +++ 4.5. Traitements chirurgicaux • Stade précoce : synovectomie • Stade avancé : ablation articulation + prothèses

  33. CONCLUSION

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