650 likes | 1.02k Views
第五章 呼 吸. 概 述. 第一节 肺 通 气. 第二节 呼吸气体的交换. 第三节 气体在血液中的运输. 第四节 呼吸运动的调节. 概 述 呼吸 :机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程: 外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸. 第一节 肺 通 气 . 肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程 肺通气结构:. 血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁空气 纤 毛 收缩 →气管口径变小→通气阻力增大 气管平滑肌
E N D
第五章 呼 吸 概 述 第一节 肺 通 气 第二节 呼吸气体的交换 第三节 气体在血液中的运输 第四节 呼吸运动的调节
概 述 呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程:外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸
第一节 肺 通 气 肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程 肺通气结构: 血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁空气 纤 毛 收缩→气管口径变小→通气阻力增大 气管平滑肌 舒张→气管口径变大→通气阻力减小 呼吸肌:肺通气的动力 胸膜腔:其负压与肺扩张有关 呼吸道
一、呼吸道的结构特征和机能 呼吸道:上呼吸道;下呼吸道。 气管平滑肌舒缩受神经体液调节: ①神经调节: 迷走神经:释放乙酰胆碱(Ach)+ M受体使气管平滑肌收缩,支气管口径缩小,气流阻力增大。 交感神经:释放去甲肾上腺素(NE)+β2受体使气管平滑肌舒张,支气管口径增大,气流阻力减小。 ②体液调节:组织胺、5—羟色胺和缓激肽等,可以引起气管平滑肌的强烈收缩,支气管口径缩小。
二、肺泡的结构和机能 (一)肺泡的结构:肺泡上皮细胞分为两型: Ⅰ型细胞: Ⅱ型细胞:合成和分泌肺泡表面活性物质(DPPC)。 (二)呼吸膜: 呼吸膜在电镜下可分为6层,厚度小于1μm。 人两肺呼吸膜的面积可达70m2以上。 (三)肺泡表面活性物质:主要成分是二棕榈酰卵磷脂。 1.作用:降低肺泡表面张力 2.生理意义: (1)维持肺泡容积的相对稳定→防止肺泡破裂或萎缩 (2)防止体液在肺泡积聚→防止肺水肿的发生 (3)降低吸气阻力 ,减少吸气作功
三、肺通气动力 肺通气动力_----原动力:呼吸收缩舒张产生的呼吸运动 (一)呼吸运动 1.按呼吸深度分为:平静呼吸和用力呼吸; 按动作部位分为: 腹式呼吸:以膈肌舒缩为主产生的呼吸运动。 胸式呼吸:以肋骨和胸骨运动为主的呼吸运动。 混合呼吸:正常成人。 (二)平静呼吸频率 成人:12~18次/分 (三)呼吸过程
1.平静呼吸 膈肌收缩,增大胸廓的上下径;肋间外肌收缩,扩大胸廓前后径和左右径 胸廓容积扩大,肺在胸膜腔负压作用下被动扩张 肺内压<大气压, 气体经呼吸道入肺 吸 气
膈肌和肋间外肌舒张, 肋骨和膈肌弹性回位, 缩小胸廓上下径、前后径和左右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压>大气压, 气体经呼吸道出肺 呼 气
呼 吸 肌 舒 张 收 缩 胸 廓 扩 张 缩 小 肺 脏 扩 张 缩 小 肺内压<大气压 肺内压>大气压 吸 气 呼 气 呼吸过程
2.用力呼吸 用力吸气时,除吸气肌收缩外,,辅助肌吸气肌(胸锁乳突肌、胸肌、斜角肌、背肌)也参加吸气过程。 用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌(肋间内肌和腹壁肌)也收缩。 特点: ①平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。 ②用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。 ③平静呼吸时,膈肌的作用>肋间外肌。
(二)肺内压 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。 呼吸时肺内压的周期性变化: 平静吸气初:肺内压低于大气压→吸气入肺 -0.13~-0.27kPa(-1~-2mmHg) 平静吸气末:肺内压 = 大气压→气流停止 平静呼气初:肺内压高于大气压→呼气出肺 0.13~0.27kPa(+1~+2mmHg) 平静呼气末:肺内压 = 大气压→气流停止
(三)胸膜腔内压:是指胸膜腔内的压力。 1.测定方法 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:水检压计法
2.胸内压正常值 平静呼吸时胸内压低于大气压,为负值。 平静吸气:胸内压 -0.7~-1.3kPa(-5~-10mmHg) 平静呼气:胸内压 -0.4~-0.7kPa(-3~- 5mmHg) 特点: ①平静呼吸时胸内压始终为负压; ②用力吸气时负压变动更大,可达-4.0~-10.7 kPa(-30~-80mmHg)。 ③用力呼气时可为正压(如紧闭声门用力呼吸时)。
3.胸内负压成因 肺 内 压 肺 回 缩 力 (大 气 压) (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 迫使脏层胸膜回位 迫使脏层胸膜外移使肺扩张 两种方向相反作用力的代数和胸内压=大气压-肺回缩力 胸内压=0-肺回缩力 胸内压=-肺回缩力
4.胸内负压的生理意义 ①使肺和小气道维持扩张状态 ②有助于静脉血和淋巴的回流。 气胸:
四、肺通气的阻力 弹性阻力 胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关 肺泡表面张力:占2/3 肺通气阻力 肺弹性阻力 肺弹性回缩力: 占1/3 非弹性阻力 气道阻力:与气体流动形式及气道半径有关 粘滞阻力 常态下可忽略不计 惯性阻力
(一)弹性阻力 1.肺的弹性阻力 度量法顺应性 = 1/弹性阻力 顺应性:指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 肺容积变化(△V) 肺顺应性(CL)= ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化(△P)
2.胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性组织。 ①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67%),不表现有弹性回缩力; ②胸廓缩小时(肺容量<67%), 胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力; ③胸廓扩大时(肺容量>67%), 胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。 肺容量变化(△P) 胸廓顺应性= ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁压(△P)
3.影响弹性阻力的因素 ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和肺感染等原因→肺弹性阻力↑(顺应性↓) ②肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→胸廓弹性阻力↑(顺应性↓)
(二)非弹性阻力 主要是指气道阻力、惯性阻力及粘滞阻力。 1.气道阻力 ①气道阻力是非弹性阻力的主要成分,约占80%~90% ②气流速度快→阻力大 ③层流→阻力小,湍流→阻力大。 ④气道阻力R与气道半径的4次方成反比:R∝1/r4
气道管径受以下因素控制: ① 吸气时管径被动扩大而阻力减小; 呼气时则相反,管径缩小而阻力增大。 ② 迷走神经 兴奋使气管平滑肌收缩,管径缩小而阻力增大; 交感神经 兴奋则使气管平滑肌舒张,管径增大而阻力减小 ③体液因素的影响: ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。 ◇组胺→气道平滑肌收缩。
五、肺容积和肺容量 (一)肺容积 1.潮气量:约400~500ml。 2.补吸气量:约1500~2000ml。 3.补呼气量:约900~1200ml。 4.殘气量:约1000~1500ml (二)肺容量 1.深吸气量:补吸气量+潮气量 2.功能殘气量:补呼气量+殘气量之和 3.肺活量和时间肺活量 (1) 肺活量:指补吸气量、潮气量和补呼气量三者之和。 正常成年男性平均约为3500ml,女性约为2500ml。 (2) 时间肺活量是指在最大吸气后,以最快速度呼气,分别记录第1、2、3s末所呼气体量占肺活量的百分数。 正常成年人第1、2、3s末分别为83%、96%、99%。 4.肺总容量:男性平均约为5000ml,女性约为3500ml
六、肺通气量 (一)每分通气量 每分通气量= 潮气量×呼吸频率(次/分) 成人平静呼吸时为6~8L/min。 最大通气量= 最大潮气量×最快呼吸频率(次/分) 成人最大通气量可达70~120L/min。 (二)无效腔和肺泡通气量 肺泡通气量=(潮气量 - 无效腔气量)×呼吸频率 4.2L/min= (500-150) ×12
表5—1 不同呼吸频率和潮气量时的 每分通气量和肺泡通气量
第二节 呼吸气体的交换 一、气体交换的原理 (一)气体的扩散: 气体的扩散方向:取决于各气体的分压差 (二)气体扩散速率及影响因素: 1.气体分压差 2.气体的分子量和溶解度 3.扩散面积和距离 4.温度 CO2的扩散系数约为O2的21倍(24/1.14=21.05)。 二、肺泡气体交换和组织气体交换
(一)肺泡气、血液及组织中的氧分压和二氧化碳分压(一)肺泡气、血液及组织中的氧分压和二氧化碳分压 → →
(二)肺泡气体交换过程 换气动力:分压差 换气方向: 分压高→分压低 换气结果: 肺 组织 V血A血 ↓ ↓ A血V血
CO2的运输 O2的运输
(三)影响肺泡气体交换的因素 除受气体的分压差、分子量、溶解度的影响外,还受 1.呼吸膜面积 呼吸膜面积↓→气体交换↓(肺炎、肺结核) 2.呼吸膜厚度 呼吸膜厚度↑→气体交换↓(肺纤维化) 3.通气/血流比值 通气/血流比值=肺泡通气量(VA)/肺血流量(Q) =4.2L/min /5.0L/min =0.84 VA/Q↑≈肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓ (如心衰、肺动脉栓塞) VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓ (如哮喘、肺气肿、支气管栓塞) (四)组织气体交换过程:
第三节 气体在血液中的运输 一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式 (一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特点:①量小; ②溶解量与分压呈正比。 (二)化学结合 气体与血红蛋白等物质进行化学结合。 特点:量大,是主要的运输形式。 动态平衡 化学结合 物理溶解
二、氧的运输 O2的物理溶解占1.5% ,化学结合占98.5%。 每100ml血中,血红蛋白结合O2的最大量即为血液的氧容量 血红蛋白实际结合O2的量称为氧含量。 氧含量所占氧容量的百分比称为氧饱和度。 每100ml动脉血中,氧含量为20ml。其氧饱和度即可视为100%;在静脉血中,氧含量减少到15ml,其氧饱和度相应下降了1/4,为75%。 (一)血红蛋白与氧的可逆结合
当皮肤浅表毛细血管中脱氧血红蛋白含量达5g/100ml时,皮肤或粘膜会出现青紫色,称之为发绀或紫绀,是缺氧的表现。当皮肤浅表毛细血管中脱氧血红蛋白含量达5g/100ml时,皮肤或粘膜会出现青紫色,称之为发绀或紫绀,是缺氧的表现。 (二)氧解离曲线 (略) HbO2 (鲜红色) Hb + O2
三、二氧化碳的运输 (一)二氧化碳的运输形式 物理溶解方式占5%,化学结合方式占95%。 1.碳酸氢盐:占总运输量的88% 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-+H+ CO2+H2O
CO2的运输 碳酸酐酶
2.氨基甲酸血红蛋白:占总运输量的7%, 在组织 HbNH2O2+ H+ + CO2 HHbNHCOOH+O2 在肺脏
第四节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢 呼吸中枢是指在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 延髓内有基本呼吸中枢,脑桥内存在有呼吸调整中枢。
1.脊髓:有支配呼吸肌的运动神经元 2.低位脑干 (1)_延髓
背侧呼吸组(DRG) 主要集中在孤束核的腹外侧部,主要含吸气神经元, 支配膈肌和肋间外肌运动神经元,兴奋时产生吸气。 腹侧呼吸组(VRG) 主要集中于后疑核、疑核和面神经后核附近的包钦格复合体(Botzinger complex, Bot C)。 后疑核 主要含呼气神经元,支配肋间内肌和腹肌运动神经元,兴奋时产生主动呼气。 疑核主要含吸气神经元,支配膈肌和肋间外肌运动神经元 兴奋时产生吸气。 疑核内的吸气和呼气神经元还支配咽喉部呼吸辅助肌。
(2)脑桥呼吸调整中枢 集中于臂旁内侧核(NPBM)和相邻的Kolliker-Fuse(KF)核,合称PBKF核群。 作用: 限制吸气,促使吸气向呼气转换,防止吸气过长过深。(3)大脑皮层对呼吸运动的调节 在一定范围内可随意控制呼吸运动。
(二)呼吸节律形成 1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓,近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说 (1)起步细胞学说: (2)神经元网络学说: 吸气活动发生器的作用: ①向下兴奋延髓吸气神经元→脊髓吸气肌运动N元→吸气 ②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓吸气神经元; ③兴奋吸气切断机制神经元