麻醉与羊水栓塞

1. 麻醉与羊水栓塞 内蒙古妇幼保健院麻醉科 王瑞

2. 羊水栓塞是产科临床急、危重症，往往需要多学科协作才能获得最佳效果。在羊水栓塞处理中麻醉科医师的作用不可低估羊水栓塞是产科临床急、危重症，往往需要多学科协作才能获得最佳效果。在羊水栓塞处理中麻醉科医师的作用不可低估 • 迅速建立中心静脉插管及动脉有创监测，指导循环的维持，同时可以抽取右心静脉血，以便监测羊水成分，作为日后诊断依据。 • 迅速气管插管, 确保母体与胎儿氧气的供应,可提高复苏后神经功能恢复率。 • 如需手术，给予麻醉,立即安排手术，以提高母婴安全率。 • 参与各种并发症的抢救治疗。

3. 内 容 • 定义 • 病因 • 病理生理 • 临床表现 • 诊断 • 鉴别诊断 • 处理 • 预后 • 小结

4. 一、定义 • 羊水进入母体血液循环引起一系列严重临床症状的综合症。表现为肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾衰竭或呼吸循环骤停等。为产科严重的并发症，是产妇死亡的主要原因之一。 • 发病率：美国报道为1：40 000～1：60 000，日本报道为1：30 000 000中国报道约为1： 14000 • 死亡率：高达70%

5. 二、病因 • 1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母体肺及其他部位血管所致，病名为羊水栓塞。 • 1995年Clark等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析这些病人的临床症状与过敏性疾病，感染性休克等表现极为相似，而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为妊娠过敏样综合征。

6. 羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母体产道血管）存在破口之故，在正常妊娠中胎儿血细胞，胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看到，大多数情况下这些物质不引起临床症状。在Clark研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母体产道血管）存在破口之故，在正常妊娠中胎儿血细胞，胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看到，大多数情况下这些物质不引起临床症状。在Clark研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。 • 近代研究与羊水中前列腺素，白三烯，组织胺等物质有关。PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大细胞可释放组织胺，类胺蛋白酶及其他介质引起过敏反应。测血清中免疫细胞因子——TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素—1表达十分明显。证明内皮素—1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。

7. 羊水进入母体循环的途径 宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道 羊水栓塞的高危因素 过强宫缩，使宫内压增高。 胎膜早破或人工破膜 高龄产妇，多胎经产 过期妊娠，巨大儿 死胎 前置胎盘，胎盘早剥，手术助产，中期引产 刮宫产，羊膜腔穿刺等造成病理性血窦开放

8. 三、病理生理 • 过敏反应 1 休克 2 急性肺动脉高压 3 急性缺氧，呼吸衰竭 4 心脏骤停→猝死 • 有形物质栓塞 • 羊水中促凝物质主要是凝血活酶 • 纤溶激活酶致DIC • 严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍

9. 羊水内抗原 羊水中有形物（胎脂、粘液、毳毛、胎便、脱落上皮） 羊水内大量促凝血物质 启动凝血系统 Ⅰ型变态反应 血栓阻塞 肺小血管 刺激 进入肺循环 小支气管痉挛 支气管分泌物↑ 肺组织产生、释放PGF2α、PGE 2及5HT等血管活性物质 反射性兴奋 机械阻塞较小的肺血管 迷走神经 加重 肺通气、换气↓ 肺小血管痉挛 反射性 肺小血管痉挛 肺动脉高压 急性右心衰 呼吸循环功能衰竭

10. 羊水 促凝物质（Ⅲ因子） 纤溶激活酶 Ⅲ Ⅴ Ca2+ 纤维蛋白原 纤溶蛋白溶解酶原 凝血酶原 凝血酶 纤溶蛋白溶解酶 纤维蛋白 纤溶蛋白溶解 纤溶蛋白原单体 高凝期 DIC 血小板减少 凝血因子消耗 纤维蛋白降解产（FDP） 消耗性低 凝血期 凝血功能障碍 抗凝作用 出血 继发纤溶期 出血性休克 休克

11. 血液动力学变化 • Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血液动力学资料： • 肺动脉压轻度到中度升高 • 中心静脉压不同程度升高 • 肺毛细血管楔压明显升高 • 肺动脉舒张压升高 • 肺血管阻力轻度升高 • 左心搏动指数下降 • Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。

12. Clark对人类羊水栓塞病理的双时相解释 • 起初阶段约在临床症状开始的一小时内是肺血管对羊水物质的反应性血管痉挛，可在50%以上病人中见到缺氧血症，此种病理变化在动物实验中见到，一般在15-30分钟内恢复。但人类羊水栓塞是发病急，病情危重，需立即急救，无法进行直接有创的血液动力学检测，故此期变化大部分不能在人类资料中证实。 • 第二阶段的变化主要与左心衰有关，表现为肺动脉压升高，肺毛细血管楔压升高，肺水肿左心室搏动指数下降，体循环阻力下降。左心衰可继发于低氧血症或羊水物质直接对心肌的抑制。继发于低灌注，低氧血症及 羊水内活性物质如白三烯、组织胺、类胺蛋白酶造成肺血管肺泡上皮损害→ARDS

13. 四、临床表现 • 典型为严重低氧血症，低血压，凝血障碍，多脏器功能衰竭，胎儿缺氧或死亡。但临床上多有猝死，也可有以凝血障碍为主要表现。 • 1995年Clark统计羊水栓塞死亡病例中心跳骤停占87％，低血压100％，肺功能衰竭93％，抽搐48％，DIC83％。

14. 羊水栓塞时低氧血症原因 • 肺血管痉挛→肺血流骤停→换气障碍 • 肺水肿，肺出血→通气障碍 • 肺内动静脉分流 • ARDS→呼衰 • 羊水栓塞时低血压原因 • 初期：过敏性休克，DIC高凝，微循环血 栓，左心回心血量少，循环衰竭， 心跳骤停。 • 后期：左心衰，呼衰，DIC后期出血。

15. 五、诊断 • 典型的临床症状：临产后，分娩时、剖宫产手术或产后短时间内突然发生呼吸困难，胸痛，紫绀，休克，抽搐或昏迷，心脏骤停或血不凝，产后出血，应考虑到羊水栓塞。 • 体征：严重呼吸困难，休克，心衰。 • 胸片：肺内可见肺水肿造成的双侧圆形或密度不均的片状阴影，多数分布于两肺下叶，以右侧多见。也可伴有肺不张，心影扩大，上腔静脉及奇静脉增宽。 • 血内找到羊水成分 • 心电图可显示ST-T变化 • 血气分析：可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合性酸中毒：Pa02 ↓ Pco2↑ • 血中组织因子TF测定 • 传统仍以排除法做诊断

16. DIC的实验室检查 高凝期 • 凝血酶时间（TT）缩短（正常16 ～ 18秒） • 部分凝血活酶时间（ APTT ）缩短（正常37.5±28.2秒） • 复钙时间（KT）缩短（正常1.5 ～ 3分钟) • 纤维蛋白原升高（正常2 ～ 4g/l） • 凝血酶原时间（PT）缩短（正常12 ± 1s） • D—二聚体增高 • INR降低

17. 消耗性低凝期 • 凝血酶原时间（PT）延长＞对照3秒 • 凝血酶时间（TT）延长 • 部分凝血活酶时间（ APTT ）延长 • 血小板减少 ＜100×109/L，进行性下降 • 纤维蛋白定量＜1500mg/L，进行性下降 • INR增高 • 纤溶亢进期 • 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性 • 纤维蛋白降解产物（FDP）＞20mg/L • D - 2聚体升高（正常0 ～ 148nmol/L） • 凝血酶时间（TT）延长，＞ 对照 3 秒 • 溶血性贫血：外周血涂片破碎红细胞＞2%，进行性贫血，血红蛋白等。 • 优球蛋白溶解时间（ELT）缩短（正常90 ～ 120分，如＜90分为阳性

18. 六、鉴别诊断 羊水栓塞 子痫抽搐 充血性心衰 脑血管意外 癫痫 癔病 病史无 抽风史 血压高、浮肿、 心脏病 高血压 抽风史 尿蛋白 诱因 发生在产程 产前、时、后 有加重心脏 血压很高 头 精神 精神 中 破膜后 均可发生，无 负担诱因、 痛 头昏 剧 因素 因素 破膜、有妊高 心慌心衰前有 烈头痛 征症状 主要 发病急骤 突然抽搐 突然心慌气 突然昏迷、 抽搐 青 抽搐 症状 突然憋气 青紫 短 不能平躺 偏瘫 无青 紫 意识 无青紫 青紫抽搐 青紫 咳血沫 紫不抽搐 丧失 体症 血压下降甚 血压高 尿 血压正常 心 血压很高 血压正常 血压正常 至消失 肺内 蛋白 浮肿 率快 肺内湿 肺（-） 或稍高意 意识存在 湿罗音 DIC 肺（-）无 罗音 无出血 无DIC 识丧失 肺 肺（-） 出血 血不凝 DIC 倾向 无肾衰 （-）无DIC 无DIC 无肾衰 无肾衰 发病 肺栓塞 过敏 药物控制 控制心衰后 昏迷好转 抽搐停止 抽搐停止 经过性休克 心肺 子痫后 好转 偏瘫 后正常 经 正常 衰竭 DIC 好转 常发作 肾衰 化验 血小板下降 正常 严重 正常 正常 正常 正常 检查 纤维蛋白原 者合并DIC 下降 凝血酶 则同左 原时间延长 羊水 有 无 无 无 无 无

19. 七、处 理 • 羊水栓塞发病急剧，临床考虑羊水栓塞，必须立即、迅速组织抢救，同时做辅助检查以确诊。 • 主要原则：改善低氧血症 抗过敏 抗休克 纠心衰 防治DIC 防治肾功能衰竭 预防感染

20. （一）改善低氧血症 1.保持呼吸道通畅、氧的供应：改善缺氧是抢救成功的关键之一。最好面罩或气管插管正压给氧。 2.解除肺动脉高压： （1）罂粟硷：首选，直接作用于平滑肌，解除肺血管痉 挛，30～90mg加在5%GS 250ml iv 每天 不超过300mg （2）阿托品：解除肺血管痉挛，松弛支气管平滑肌 （3）氨茶硷：250mg＋25%GS 20ml 缓慢iv （4）酚妥拉明：一次5～10mg

21. （二）抗过敏 • 时间：改善缺氧的同时，迅速抗过敏，当出现前 驱症状时立即应用肾上腺皮质激素 • 原理：改善、稳定溶酶体，保护细胞对抗过敏 • 方法：1 氢化可的松 500～1000mg 2 地塞米松 20mg 3 甲基强地松龙 80～200mg 4 钙剂

22. （三 ）防治DIC • 抗凝药物： 羊水栓塞一旦确立,尽早使用肝素, 以抑制血管内凝血,发病10分钟内使用效果更佳。用量为0.5～1mg/kg，每4小时一次，静脉注射。凝血时间在15 ～30分钟之内，一旦出血停止，病情好转可逐步停药。禁用于继发纤溶期。 • 抗纤溶药物： 在应用肝素的基础上给止血环酸,另外可用氨甲苯酸、抑肽酶、氨基已酸等。 • 补充凝血因子： 新鲜血、新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物（以不少于400单位为宜）、纤维蛋白原（一般用6g），血小板（当血小板降至5万/mm3）、冷沉淀（含Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ因子，每单位可增加纤维蛋白原100mg/L,可提高Ⅷ因子水平）等。

23. 关于肝素使用问题： • 肝素作用有：①与抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ ）结合抑制血小板粘附聚集；②增加血管壁和组织表面的负电荷，减低血粘滞度；③结合并灭活血管活性物质，减少血管收缩；④轻度抗组织胺作用；⑤抗醛固酮作用。 • 肝素最佳使用期是在高凝期，在后二阶段补充凝血物质时应在补充肝素基础上再给更安全，否则会不断引起高凝。肝素应用量宜从少量开始，羊水栓塞在病因去除后DIC过程可自然缓解，一般不必长期使用，不必达到“肝素化” • 肝素在手术前2小时内不用，使用时检测到凝血时间15~30分钟之内或APTT延长一倍。如肝素过量而有出血倾向时，用鱼精蛋白对抗。

24. （四）抗休克纠心衰（见后文） （五）预防肾功能衰竭 • 时间：在血容量补足的情况下，出现少尿 • 药物：1. 20%甘露醇250ml静滴10ml/min 2. 速尿20-40mg+5%GS20ml iv • 透析治疗： （六）预防感染 • 应用抗生素

25. （七）产科处理 • 如第一产程发病则首先稳定生命体征，然后迅速结束分娩。 • 如第二产程发病即刻阴道助产。 • 如产后或剖腹产后发病、阴道出血多或病情重，反复加重则应行子宫切除。 • 宫缩剂使用要慎重。

26. （四）抗休克纠心衰 休克的定义 以有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环衰竭综合征，它诊断的组成至少包括导致休克的病因，一定程度的血压下降，组织灌注不良及缺氧表现，器官功能的改变等四方面内容。 休克的分类： Weil MH 等在1975年根据血液动力学变化，将 休克分为四类: 低容量性 心源性 分布性 梗阻性

27. 羊水栓塞时休克在发病时段原因不同及休克的类型不同。羊水栓塞时休克在发病时段原因不同及休克的类型不同。 发病早期休克属于分布性休克及梗阻性休克，而晚期则为心源性休克及低容量性休克。 • 分布性休克时血液动力学特点 其基本机制为血管收缩，舒张调节功能异常，体循环阻力降低，血液重新分布，使循环容量不足，但容量并未丢失在循环系统之外，而只是血容量大量淤滞在异常部位，使有效循环血量减少。 • 羊水栓塞早期分布性休克的病因 —过敏样休克 —弥漫性血管内凝血

28. 梗阻性休克血液动力学特点 为血流主要通道受阻，如肺动脉痉挛或栓塞，使左心回心血量不足而致心输出量减少，导致非常急剧的血液动力学改变。 • 羊水栓塞时梗阻性休克的病因 肺血管的梗阻，是右心输出血量不能充分进入肺动脉以及缺氧使肺动脉收缩，造成肺静脉血量少，回左心血量骤减而造成左心输出量减少，致循环衰竭，血压下降。

29. 羊水栓塞时心跳骤停，可发生于疾病的任何阶段。其原因有以下几点：羊水栓塞时心跳骤停，可发生于疾病的任何阶段。其原因有以下几点： —羊水中内皮素-1，前列腺素物质，细胞因子刺激肺 动脉受体致迷走神经高度兴奋而心跳骤停。 —肺动脉高压，肺循环衰竭，肺血流受阻＞85％时可猝死。 —严重低氧血症，使心脏传导系统抑制，严重心律失常而猝死。 —在病情危重行子宫切除时引起迷走神经反射可致猝死。

30. 心源性休克的基本机制 为泵功能衰竭，心输出量下降，循环血量不足，组织灌注不良，组织细胞缺血缺氧，心衰时可造成心律失常，如：室颤，房颤，室上性心律失常，停搏。 • 低血容量性休克系因大量出血（创面出血， DIC晚期）引起。

31. 羊水栓塞休克的治疗 任何一种休克治疗包括病因治疗及支持性治疗；对休克的支持性治疗是影响休克治愈率的关键因素。 休克的支持性治疗主要是 （1）提高氧输送，改善组织氧灌注，改善组织氧代谢. （2）及时补充有效循环血容量，改善循环功能。

32. 羊水栓塞早期休克治疗 有效氧输送： 氧输送DO2是指在单位时间内由左心室向全身组织供 氧的总量，或者说是单位时间动脉系统所输出氧的总量。 DO2=CI×CaO2 CI为心脏指数， CaO2为动脉血氧含 量与动脉血氧饱和度（SaO2）和血红蛋白含量（Hb）有 关；所以循环，呼吸和血液三方面均是决定氧输送的主要 参数。 心源性休克，容量性休克及梗阻性休克都以DO2下降 为主要特点。在无氧缺血情况下大脑耐受能力仅4-6分 钟，小脑为10-15分钟，延髓20-25分钟，心肌，肾小管 为30分钟，肝细胞为1-2小时；因此需要有效供氧。

33. 在羊水栓塞初期严重低氧血症是主要临床表现，应以80-100％氧气正压供氧或高频通气供氧，如5分钟之内不改善应及时行气管插管呼吸机人工通气。当吸入空气时动脉氧分压为36mmHg是人体生存的生理极限。在羊水栓塞初期严重低氧血症是主要临床表现，应以80-100％氧气正压供氧或高频通气供氧，如5分钟之内不改善应及时行气管插管呼吸机人工通气。当吸入空气时动脉氧分压为36mmHg是人体生存的生理极限。

34. 羊水栓塞早期分布性休克的治疗 此期休克是血管舒缩功能异常所致，单纯补充容量不能纠正休克。 1 抗过敏处理 2 阻断DIC高凝状态 3 容量补充— 此时尚无明显出血，容量补充 以晶体液及胶体液为主，可以3:1比例补 充，增加心脏前负荷，增加心输出量维持组 织灌注。

35. 羊水栓塞早期分布性休克的治疗 4 、血管活性药物使用：儿茶酚胺类药物是休克早期机体代偿时交感神经分泌的神经介质，可以达到以上目的，并进行血液重新分配，保证心，脑，肾的血流灌注。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性，如小剂量使用≤5μg/kg·min时，以兴奋多巴胺受体为主，使心，肾，脑血管，肠系膜血管扩张；如剂量达5-15μg/kg·min时，β1受体兴奋，使心肌收缩力增加、心率加快、心输出量增加；如剂量≥15μg/kg·min则使α受体兴奋，使周围及内脏血管收缩。 5、为防止迷走神经反射致心跳骤停，在羊水栓塞发病早期可用阿托品0.5-1mg小壶内滴入。如已发生心跳骤停经胸外按压等治疗效果不好时也可用1:10000肾上腺素1mg气管内滴入。

36. 严重休克时，如组织血液灌注量低于正常血供的25-30％时尚可维持最低能量代谢，如只达到正常15-25％时则ATP就会耗竭，组织酸中毒，如不立刻恢复到正常血供，则可造成细胞不可逆损伤，如血供降到正常的10％以下则细胞坏死。严重休克时，如组织血液灌注量低于正常血供的25-30％时尚可维持最低能量代谢，如只达到正常15-25％时则ATP就会耗竭，组织酸中毒，如不立刻恢复到正常血供，则可造成细胞不可逆损伤，如血供降到正常的10％以下则细胞坏死。 因此严重羊水栓塞时抗休克的治疗是阻断死亡之路的关键。

37. 羊水栓塞晚期休克的治疗 【心源性休克治疗】 1 减少心脏前负荷，但在羊水栓塞心衰时不是绝对前负荷的增加，而是因为心肌不能将回心血量如数地射出而致。所以如果盲目大量脱水会造成前负荷不足，使心输出量下降，因此需中心静脉压监测。

38. 2.心源性休克时血管扩张药物使用 在心源性休克时如循环容量不足应慎用此类药物，使用时应在中心静脉压，肺动脉楔压的监测下谨慎使用。休克时使用血管扩张药，一定要在循环容量足够的情况下使用。如心室顺应性下降，心室容量负荷不足但压力负荷已明显升高，肺动脉楔压升高，出现肺水肿，此时可用血管扩张药减少肺循环阻力，增加心室的顺应性。但必需同时扩容，增加心室容量，减少压力负荷，保证心脏输出量。 如心源性休克时外围阻力增加，心输出量下降，心脏前负荷增加，可用血管扩张药，调节心脏前后负荷，改善心室顺应性，改善心脏做功状态。

39. 3. 正性肌力药作用 洋地黄类药物可加强心肌收缩力，减慢窦性心律， 多使用于慢性心力衰竭及心律失常的治疗。其治疗有效 量与中毒量非常接近，故在危重病的急性阶段应慎用洋 地黄类药物。 如严重休克，尤其在合并多器官功能受损时病情 变化快而复杂，常选用起效迅速，安全可靠，半衰期短， 剂量容易掌握的药物，常用为多巴胺，多巴酚丁胺。 多巴胺在5-15μg/kg·min时，心肌收缩力增加， 心输出量增加。 多巴酚丁胺的使用从小剂量2μg/kg·min起，根 据病情调整剂量，最大不超过15μg/kg·min.

40. 【低血容量性休克的治疗】 低血容量性休克治疗原则是及时补容治疗，开始以 晶体液及胶体液进行补容，尽快维持足够的心脏前 负荷，保持心脏的输出量，最大限度地缩短组织低灌注 的时间。一旦容量补充已可维持心脏前负荷，就立刻停 止容量结构调整，有指征地补充血液，电解质，血浆蛋 白等，当血红蛋白降到60-70g/L，红细胞压积降到 25％以下时应立刻输血，维持血红蛋白在90-100g/L 以上，红细胞积压在30％，血浆蛋白在25-30g/L左 右，电解质在正常范围内。

41. 【补充凝血物质】 • DIC低凝状态或虽无DIC但在出血量超过血容量40-50%，扩容时未补充凝血物质，可以造成稀释性凝血障碍。 • 可通过补充血浆、新鲜全血、冷沉淀物质或纤维蛋白原制剂、血小板成分输入等途径补充凝血物质达到止血目的。 • 红细胞成分输血与血浆成分输血，应至少按3：1的比例补充，新鲜血与陈旧血的比例不得少于1:3. 【纠正酸中毒】 无论何种休克，都会伴有不同程度酸碱平衡失调，须予纠正治疗。羊水栓塞早期缺氧会有呼吸频、低CO2血症、伴呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，PH值可能变化不多，但BE会有变化，后期则以代谢性酸中毒为主。在以上治疗同时应予以纠酸，开始可以1mmol/kg首次给予碳酸氢钠，以后根据血气分析决定碱性药物用量。

42. 羊水栓塞休克治疗时的监测 【血液动力学监测】 BP CVP P PWP 尿量 意义 处理 低 低 快 正常 少 血容量不足 足量补容 低 正常 略快 正常 少 血容量已足 血管收缩药 低 高 快 高 少 心衰，心源 纠正心衰， 性休克，血 疗心源性休克 容量不足。 谨慎补充容量 正常 正常 正常 正常 正常 血容量充足 补充生理需要 注意电解质， 限制入量，防 止ARDS。 正常 高 快 高 正常 血容量已足 治疗心衰 心衰

43. 【氧合状况监测】 血氧饱和度（SO2）≥90%，无严重缺氧，但此指数 不能代表真正氧合状况。 氧合指数P02/FIO2≥300mmHg 不缺氧 225-299mmHg 轻度缺氧 175-224mmHg 中度缺氧 100-174mmHg 重度缺氧 <100mmHg 极度缺氧 【凝血功能监测】 高凝状态: PT、TT、APTT、缩短，INR低，纤维蛋白原升高，D-二聚体高 消耗性低凝状态: PT、TT、APTT延长，INR增高，纤维蛋白原<1.5g/L 纤溶亢进状态: D-二聚体升高，纤维蛋白降解产物升高

44. 【酸碱平衡、电解质、血浆蛋白、血糖、肝肾功能监测】【酸碱平衡、电解质、血浆蛋白、血糖、肝肾功能监测】 【血红蛋白、红细胞、红细胞压积、血小板监测】 【尿量监测】 <25-30ml/h为血容量不足或肾功能受损。 【脏器功能监测】 心、脑、肺、肾、肝、胰、胃肠系统等功能监测。

45. 近年来治疗尝试 1 体外循环-严重心肺功能障碍时 2 血浆置换 3 NO吸入

46. 八、预后 • 围产儿死亡率高：可达 50% ，即使存活有一半有神经系统后遗症，尤其母亲心跳骤停者。心跳停止至分娩时间决定新生儿预后，＜5分钟者2/3可健康存活，26~35 分钟仅1/4可健康存活而超过35分钟无存活者。 • 产妇死亡率高：有1/3猝死，1/3在心衰后一小时死亡， 1/3死于凝血功能障碍及多脏器功能损害。 • 并发症率高：多脏器功能损害、感染、贫血，神经系统功能障碍可高达92%。

47. 九、小 结 1、羊水栓塞的原因是由胎儿细胞碎屑或是其他物质所诱 发的过敏反应，反而不太像是栓塞所引起的反应，现已改名为妊娠过敏反应综合征。 2、目前多数学者认为，羊水栓塞不是一个“全或无”的 疾病表现, 而是可以从亚临床（无症状）,到迅速致命。虽然此病症无从预知,或预防,治疗也无十分把握,但 临床上只要有高度的警戒心, 一旦怀疑,及早治疗,把握急救的第一时间,可以提高抢救成功率，并改善预后。 3、根据目前对羊水栓塞的认识，在处理中应抓住抗过敏 治疗、降低肺动脉高压和早期应用肝素等重要环节。

48. 谢谢!!