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B.A. BA. Des nouveaux venus sur le terrain Clermont Ferrand Mai 2011. Nouveaux ou pas????. Biologistes taquins….. Mêmes germes mais changements de nom Pseudomonas cepacia Burkholderia…… Même germe mais dénomination différente Streptocoque du groupe B Streptococcus agalactiae

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  1. B.A. BA Des nouveaux venus sur le terrain Clermont Ferrand Mai 2011

  2. Nouveaux ou pas???? • Biologistes taquins….. • Mêmes germes mais changements de nom • Pseudomonas cepacia • Burkholderia…… • Même germe mais dénomination différente • Streptocoque du groupe B • Streptococcus agalactiae • Même germes mais anti-biotypes différents • Cas des SAMR… • Augmentation des espèces par utilisation de la biologie moléculaire ++++

  3. Nouveaux ou pas???? • Hygiénistes taquins….. • Mêmes nom mais changements de germe • BMR • Stenotrophomonas • Avant exclusion des bactéries de l’environnement naturellement résistantes • Actuellement inclusion dans les BMR….. • Augmentation des politiques parapluie • Principe de précaution

  4. Legionella • Legionella pneumophila est à l’origine de la plupart des maladies. • Diagnostic par recherche des antigènes solubles……qui ne détectent que LP1 • Outre L. pneumophila, • infection par L. micdadei, L. bozemanii, L. longbeachae et L. dumoffi…L. anisa….. • Recommandation pour refaire les recherches par culture…. • Legionella pneumophila • 1 et 2-14 • Nouveau réactif avec PL15….

  5. Une meilleure déclaration DO Décret 11/12/87 Surveillance et prévention Circ 24/04/97 Rythme déclarations au 01/04/2002 : 750 / an en France InVS 04/2002

  6. Emergent??? • «Un germe émergent : • Propionibacterium acnes » • P. CAILLOUX, Biologiste, SINCAL Nancy • 17e Journées régionales d’Hygiène • ARLIN lorraine • Pas d’émergence de telles souches mais simplement • - une meilleure recherche de ces germes (culture lente) • - une meilleure reconnaissance de sa pathogénicité • Précédemment souvent considéré comme un contaminant

  7. E. coli O157 H7 • la plupart des E. coli ne sont pas pathogènes • certaines peuvent causer de graves maladies diarrhéiques chez les êtres humains. • subdivisés en sixgroupes en fonction de leurs caractéristiques sérologiques et de leur virulence : • entérohémorragique, • entérotoxinogène, • entéroenvahissant, • entéropathogène, • entéroagglutinant • adhésion diffuse • Recherche spécifique sur milieu Mac Conkey Sorbitol car sorbitol négatifs…………..mais actuellement souches sorbitol positives…..

  8. E. coli O157 H7 • INVs • seulement 34% des laboratoires réalisent la recherche d'EHEC. • La plupart d'entre eux réalisent ces examens à la demande du clinicien, • principalement devant un cas de SHU. • Médiatisation

  9. Émergence • Par sélection des micro-organismes résistants • Par diffusion de micro-organismes résistants

  10. Antibiotique et mutants résistants1- en l’absence d’antibiotique Contrôle de l’infection via le système immunitaire Bactérie de type sauvage Mutant résistant Clairance directe de l’infection • Pendant l’infection, les cellules sensibles et les mutants résistants de premier niveau sont présents de façon simultanée • Réduction de bactérien ou éradication si nombre de germes faible D’après Zhao X, Drlica K. Clin Infect Dis 2001 Sep 15;33 Suppl 3:S147-56

  11. Antibiotiques et mutants résistants2- en présence d’antibiotique à taux bas Contrôle de l’infection via le système immunitaire Bactérie de type sauvage Concentration d’antibiotique > CMI mais <CPM Mutant résistant Clairance directe de l’infection D’après Zhao X, Drlica K. Clin Infect Dis 2001 Sep 15;33 Suppl 3:S147-56

  12. Antibiotiques et mutants résistants3- antibiotique à taux élevé Contrôle de l’infection via le système immunitaire Bactérie de type sauvage Mutant résistant >> CMP Clairance directe de l’infection Contrôle des mutants résistants D’après Zhao X, Drlica K. Clin Infect Dis 2001 Sep 15;33 Suppl 3:S147-56

  13. Concentration prévenant l’émergence de mutants (CPM) • Intègre trois paramètres : • Fréquence de mutation pour un couple donné [ATB – souche bactérienne] • Fort inoculum • Concentration d’antibiotique • Pas de relation directe entre CPM et CMI initiale de la souche • Relation entre CPM et CMI de la souche mutée B. Fantin. 47ème J; de l’Hôptital Calude Bernard. 19/11/2004

  14. PNEUMOCOQUE : Prévention de la mutation de premier niveau avec deux fluoroquinolones Levofloxacine Moxifloxacine 400 mg 10 10 9 9 CPM 8 8 7 7 750 Mg 6 6 500 Mg 5 5 Concentration sérique de l ’AB (mg/ml) 4 4 3 3 CPM 2 2 CMI 1 1 CMI 0 0 0 10 20 30 40 50 0 10 20 30 40 50 Temps après administration (h) Drilca K, Schmitz FJ; Journal of Chemotherapy ; 2002-Suppl 2

  15. SAMR • Avant : • SAMR = BMR car résistances associées multiples • Problème de thérapeutique ++++ • Pour certains : bactéries HOSPITALIERE…… • Actuellement : • SAMR communautaires +++ • Pas forcément de résistance associée

  16. SAMR ou SAMS? • CQ national • 1998 sensible I+R NR Oxa S(769) 680 50 39 % 88,4 6,5 5,1 Oxa R(785) 12 750 23 % 1,5 95,5 3

  17. SAMR ou SAMS? • CQ BMR ouest 2004 • Envoi d’1 souche SAMR : 20% de sensible • CNR 2003- 2004 • souches SAMR : 15% de non exploitables • Souches OXA sensibles : 3% • Souches OXA R mais……entérocoques corynébactéries et Acinetobacters………….. • ONERBA 2008 • 379 souches SAMR • 26 non conservées ou mortes en subculture ou mélange • 4 non staphylocoques • 7 non aureus • 9 non meti R

  18. SAMR communautaires • Fin 90 début 2000 : description d’infections à SARM communautaire chez des patients sans les facteurs de risques habituels : • Minorités : américains africains, indiens, australiens aborigènes…. • Groupes à risque : Prisonniers, Footballeurs, rugbymen, judoka • Statut économique • Age moyen : 23 ans • Transmission par • manuportage • ou contact direct • ou contact indirect (serviettes de bain, draps, équipement sportif ...) • Production de toxines +++++

  19. PVL • Cytotoxine • détruit les leucocytes • polynucléaires, • monocytes, • macrophages • induit une nécrose tissulaire • Toxine protéiques • codés par les gènes lukS et lukF • aboutissant à la formation de pores transmembranaires • Autre leucocidine codée par les gènes lukE- lukD • Mise en évidence des gènes par PCR

  20. SARM TSST1 « typique » • S. aureus • ayant une résistance hétérogèneà la méticilline • sensible • aux fluoroquinolones, • à la gentamicine • résistant • à la kanamycine • à la tobramycine • à l’ac. Fusidique • cassette mec de type IV…… • TSST1 détectée chez SARM en France en 2003 • • Infections communautaires ou nosocomiales • Infections nécrotiques • Choc • ++ enfants (dans les premières publications)

  21. Enquête ONERBA SARM-PVL : 2004 • Réseaux de l’ONERBA • 59 centres (38 hôpitaux et 21 LAM) • 6 mois : Avril - Septembre 2004 • Prospective • Recherche du SARM de « profil PVL typique » Clone ST80 • En collaboration avec CNR • => 1,4% des SARM des laboratoires

  22. SA et PVL • Actuellement • Souches toxine positive aussi chez SAMS et SAMR sans antibiotype typique • Infections récidivantes ++++ • Infections graves • Poumon • Os • Cutanées +++

  23. SA et vancomycine • 3 cas décrits aux EU entre 2002 et 2004 • Résistance plasmidique de type VanA • transmise à partir de E. faecium (Weigel 2007 AAC) • … Encore à venir

  24. BMR émergents • Ces bactéries multi-résistantes aux antibiotiques ont été retenues compte-tenu du caractère émergent de leur résistance en France, de leur pathogénicité et de leur pouvoir de diffusion épidémique • Cible prioritaire des recommandations : Enterocoques résistants aux glycopeptides et entérobactéries porteuses de carbapenemases • Autres BMR : • SARM, Entérobactéries produisant des BLSE, A.baumannii, P. aeruginosa : mesures habituelles et recommandations HCSP pour les EBLSE

  25. EVR • Détection • Les laboratoires de bactériologie doivent être à même d’organiser rapidement (48 heures) • l’identification de l’espèce • la confirmation de la résistance à la vancomycin • A défaut : • passer un accord préalable avec un autre laboratoire • Envisager le recours à l’expertise de laboratoires référents régionaux ou des centres nationaux de référence (CNR).

  26. EVR • Contrôle qualité ColBVH 1997 % bonnes réponses E. faecium BM4147 E. faecalis V583 VanA VanB V T V T Disques (45) 96 93 56 100 API (32) 100 100 91 94 Vitek1 (17) 94 88 47 100 Microscan (7) 100 100 100 100

  27. EVR • Enquête Onerba 2006 • 73 laboratoires • recherche portage EVR • 81 isolats dans 21 laboratoires • 12 EVR • 55 E. gallinarum • 6 E. casseliflavus

  28. EB Résistantes à l’imipénème • Espèces concernées • K. pneumoniae • E. coli et autres entérobactéries • Carbapenemases : • résistance plasmidique par mécanisme enzymatique • Classe A (KPC) • Classe B ou métallo-enzymes (VIM) • Echanges plasmidiques (Urban, CID 2008; Bratu CID 2007) • Impasses thérapeutiques

  29. Carbapenemases • Détection des souches d’entérobactéries productrices de carbapenèmases • Écouvillons rectaux et les prélèvements de selles mieux adaptés • il est recommandé d’ensemencer l’écouvillon ou des selles sur un milieu pour recherche de BLSE • Actuellement rares souches BLSE négatives…… • sur les colonies ayant poussé sur le milieu BLSE • réaliser une identification • et un antibiogramme incluant les disques d’ertapémène et d’imipénème (ertapenem détecte mieux la réistance) • Etre vigilant face à toute diminution de la sensibilité aux carbapénèmes MAIS………………

  30. Carbapenemases • Etude de l’activité carbapénémase • Tests en cours de standardisation par les comités européens (EUCAST) et français (CA-SFM) • Tests de Hodges, synergie entre carbapénèmes et inhibiteurs de betalactamases………..existe des faux positifs • Confirmation de la présence de gènes codant pour des carbapénémase : • PCR • séquençage complémentaire du gène codant la carbapénèmase • Étude de cinetique d’inactivation des carbapenems • Ces confirmations peuvent être obtenues auprès des centres de références et d’expertise

  31. Bactéries Ultra-résistantes • Janvier 2011 « Un Irakien blessé lors d'un attentat à Bagdad et soigné dans un hôpital français était porteur de bactéries dotées du gène de résistance NDM-1.  » • Originaires du sous-continent indien, • dotées d'un gène baptisé blaNDM-1 (New Delhi métallo-beta-lactamase) qui les rend résistantes aux carbapénèmes,

  32. Conclusions • Lutte continuelle entre les bactéries et nous • Découverte de nouvelles résistances +++ • Sélection des souches R par mauvais usage des antibiotiques +++++ • Dissémination par défaut d’hygiène + • Difficulté de mise en évidence au niveau des laboratoires ++++ • Se tenir au courant ++++

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