水、电解质代谢紊乱

1. 静

2. 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism • 概述 • 水钠代谢障碍 • 钾代谢障碍 • 镁代谢障碍 • 钙磷代谢障碍

3. 概 述 体液 水+溶质(电解质、低分子有机化合物、蛋白质等)。约占体重60%。 ICF ECF 40% 血浆 5% 组织间液 15% 第三间隙液 体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。

4. 分布于一些密闭的腔内， 由上皮细胞分泌产生 跨细胞液(第三间隙液） 关节腔、颅腔、胸膜腔、腹膜腔等

5. 体液中的电解质 阳离子 阴离子 Cl- HCO3- Na+ K+ Ca++ Mg++ ECF SO42- HPO42- 有机酸 K+ HPO42- 蛋白 ICF Mg++ Na+ Ca++ SO42- HCO3- Cl- ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。

6. Na+ Na+ Cl- Cl- HPO42- SO42- 有机酸 HPO42- SO42- 有机酸 蛋白质 K+ Ca2+ Mg2+ K+ Ca2+ Mg2+ HCO3- HCO3- 血浆 细胞间液

7. 血浆 7% 组织间液 0.05-0.35% 不易透过毛细血管壁进入组织 间液，对于维持血浆胶体渗透压、稳定血容量有重要意义 血浆蛋白

8. 入 量(ml) 出 量(ml) 尿量 1000-1500 饮水 1000-1300 皮肤 500 食物 700-900 呼吸 350 内生水 300 粪便 150 合计 2000-2500 2000-2500 水平衡： • 钠水出入平衡 • 日需要量 1500-2000ml

9. 骨 （40%） ECF （50%） 130-150mmol/L (血钠） ICF（10%） 10mmol/L 体钠分布 多吃多排 体钠 肾 食盐 少吃少排 不吃不排 汗液 钠平衡： 小肠摄入

10. 水的生理功能：1.促进物质代谢； 2.调节体温； 3.润滑作用； 4.组成器官成分（结合水）。 电解质的生理功能：1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡； 2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电 位，并参与其动作电位的形成； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。

11. 体液平衡的调节 口渴中枢 ADH 醛固酮 心房肽

12. 机体水分不足或摄盐过多 细胞外液渗透压↑ 刺激口渴中枢 下丘脑视上核渗透压感受器 ADH分泌↑ 抑制醛固酮分泌 饮水 远曲小管集合管水重吸收 肾对钠重吸收↓ 血浆渗透压降低

13. 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 脱水 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿） 水过多 • 水钠代谢障碍的分类 根据体液的渗透压来分

14. 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 低钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高钠血症 等渗性脱水 水肿 正常血钠性水紊乱 根据血钠的浓度和体液容量来分

15. 低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia 低渗性脱水 hypotonic dehydration 特点: ①失钠>失水 ②血钠浓度 ③血浆渗透压 <130mmol/L <280mmol/L

16. 体液排出 + 单纯补水 注意：低渗性脱水往往与治疗不当有关 但大量体液丢失也可引起（低血容量 ADH分泌增多） 继发性 失水 • ●经肾丢失 排钠性利尿剂 • 急性肾功能衰竭多尿期 • 肾实质性疾病 • 肾小管性酸中毒 • ● 肾外丢失 经消化道：呕吐、腹泻、胃肠吸 • 引术丢失体液 • 经皮肤：大汗、大面积烧伤 • 液体在第三间隙积聚：胸水、腹水 (1)原因

17. 失钠>失水 血浆渗透压↓ 细胞外液进入细胞内，血容量进一步减少易发生休克 (2)对机体的影响 无口渴感 多尿 尿比重↓ ADH↓ 水重吸收↓ 脱水征 尿钠含量与病因的关系

18. (3)治疗 去除原因、补充等渗氯化钠溶液

19. （水中毒） • 高容量性低钠血症 特点 血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L， 血浆渗透压<280mmol/L, 但体钠总量正常或增多，水潴留。 (1)原因和机制 水摄入过多 无盐水灌肠、精神性饮水过多 水排出减少 急性肾功能衰竭 ADH分泌过多：恐惧、疼痛、 失血、休克、外伤

20. 水潴留 (2)影响 脑细胞水肿颅内压升高脑疝及中枢神经系统症状 血液稀释 水向细胞 内转移 ECF↑ ECF低渗 细胞肿胀

21. 防治 防治原发病 轻症 暂停给水可自行恢复 急性重症水中毒 利尿剂或高渗氯化钠迅速缓解低渗状态，但要防止钠离子过多使细胞外液增加。加重心脏负担

22. 低容量性高钠血症 hypovolemic hypernatremia 高渗性脱水hypertonic dehydration • 特点 : ①失水>失钠 • ②血钠浓度>150mmol/L • ③血浆渗透压>310mmol/L • 细胞内液和细胞外液量同时减少

23. (1)原因 水源断绝、进食困难、无口渴感等 入水↓ • 经肾 中枢性尿崩症ADH分泌↓ • 大量渗透性利尿剂 静脉输入 • 甘露醇等 出水↑ 经肺：癔病、酸中毒 深而长的呼吸 经皮肤：发热、甲亢、大量 出汗（汗为低渗液） 经胃肠道：腹泻呕吐消化液的丧失

24. 尿少 失水>失钠 ADH↑ 水吸收↑ ECF高渗 口渴感 饮水↑ ICF↓ 脑细胞 脱水 细胞脱水 (2)对机体的影响 ECF量回升 渗透压回降 ECF 细胞内液外移

25. 细胞外液渗透压增加 脑体积显著缩小 颅骨与脑皮质之间的血管张力增大 静脉破裂 脑出血、蛛网膜下腔出血 脑细胞脱水 ？

26. (3)治疗原则 去除病因 优先补水 适当补钠 见尿补钾

27. 水肿 概念（水肿、积水） 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响 常见水肿的特点

28. 水肿 过多液体积聚 组织间隙 积水 或 体腔 局部性水肿 范围 原因 原因 原因 全身性水肿 分类 部位

29. 病因 组织间液↑ 水肿发病机制示意图 病因 血管内压↑ 其它因素 血管内外交换 体内外交换 钠水潴留

30. 血管内压 血浆胶渗压 有效流体静压 组织静水压 组织胶渗压 有效胶体渗透压 平均实际滤过压=有效流体静压—有效胶体渗透压

31. 组织液生成过多 基本机制1 基本特征 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻

32. 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 右心衰竭 静脉回 流受阻 淤血 静脉 压↑ 局部受压 1. 毛细血管内压↑ 机制 原因 水肿

33. 组织液生成过多 基本机制Ⅱ 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻

34. 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 蛋白合成↓(肝脏病、) 蛋白丢失↑(肾病) 蛋白消耗↑(肿瘤等) 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 原因 血浆 白蛋白 ↓

35. 组织液生成过多 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻

36. 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 通透性↑ 蛋白 漏出 损伤微血管壁 各种炎症 通透性↑ 释放炎症介质 3. 微血管壁通透性↑ 机制 原因

37. 组织液生成过多 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻

38. 蛋白性液滞 留组织间隙 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 瘤细胞 淋巴转移 淋巴道 受阻 淋巴性水肿 丝虫病 4. 淋巴回流受阻 机制 原因 水肿液蛋白含量高

39. 钠水潴留 滤过 or/and 重吸收 病因及基本机制2 基本特征 球管失衡 肾排钠水↓ 1. 肾小球滤过率↓ 2. 近曲小管重吸收钠水↑ 3. 远曲小管、集合管重吸收钠水↑

40. 1. 肾小球滤过率↓ • 原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎 • 继发性GFR↓— 有效循环血量（ECBV）↓ • 休克、脱水、心衰等

41. 近曲小管 钠水吸收↑ ECBV↓ ANP↓ GFR(125) FF = 肾血浆流量(600) 重吸收↑ ECBV↓ FF ↑ (2) 近曲小管 作用？ 利钠、利尿、扩血管 抑制ADH、醛固酮 • 心房肽 (ANP) • 肾小球滤过分数↑(filtration fraction, FF) ？ ？

42. GFR(125) FF = 肾血浆流量(600) 20%

43. ECBV↓ 交感神经兴奋↑ GFR(125) 20% FF = 肾血浆流量(600)

44. ECBV↓ GFR(125) FF = 肾血浆流量 交感神经兴奋↑ 入球小动脉 粗而短，收缩+ 出球小动脉 细而长，收缩+++ (300)

45. ECBV↓ 交感神经兴奋↑ GFR (100) 33% FF = 肾血浆流量(300)

46. ECBV↓ 出球小动脉 明显收缩 交感神经兴奋↑ 肾血流量↓ GFR轻度↓ FF = 肾血浆流量 FF

47. 重吸收↑ ECBV↓ FF ↑ ？

48. 3. 远曲小管、集合管重吸收钠水↑ 分泌↑ 醛固酮分泌增多 ADH分泌增多 灭活↓ 肝硬变 刺激因素：渗透压、血容量、应激

49. 漏出液渗出液 水肿的特点及对机体的影响 1.水肿液的性状---漏出液和渗出液 外观较清亮 较混浊或呈血性 蛋白较少 较多 含量 25g/L 25g/L 比重1.015 1.018 细胞数少 多

50. 水肿的特征 1.皮肤特征 显性水肿（frank edema） 隐性水肿（recessive edema） 全身性水肿病人在出现凹陷前， 已有组织液增多，可达原体重的10%