940 likes | 1.11k Views
第五节 糖尿病. Diabetets mellitus. 一、概 述. 糖尿病:是一组以 慢性血糖水平增高 为特征的疾病群。 高血糖是由于 胰岛素分泌缺陷 和(或) 胰岛素作用缺陷 而引起。 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦,久病可致多系统损害。. 据 WHO 估计,全球超过 2.3 亿 糖尿病患者 , 预测到 2025 年上升到 3 亿 。 我国现有糖尿病患者 4 千万 ,居世界 第 2 位 (第一位是印度,第三位是美国)。 糖尿病已成为 第三大非传染性疾病 ,负担重,威胁人类健康。. 二、流行病学.
E N D
第五节 糖尿病 Diabetets mellitus
一、概 述 • 糖尿病:是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。 • 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起。 • 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。 • 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦,久病可致多系统损害。
据WHO估计,全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。据WHO估计,全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。 我国现有糖尿病患者4千万,居世界第2位(第一位是印度,第三位是美国)。 糖尿病已成为第三大非传染性疾病,负担重,威胁人类健康。 二、流行病学
三、糖尿病的分类 • 1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM) • 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM) • 妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM) • 其他特殊类型糖尿病:如青年人中的成年发病型糖尿病MODY)
1型糖尿病 • 胰岛B细胞分泌功能下降 • 有HLA某些易感基因 • 病毒感染诱发自身免疫性反应 • 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65;ICA;IAA • B细胞破坏的程度很大的不同,婴儿和青少年破坏迅速,而成年人则缓慢即LADA
2型糖尿病 • 约占糖尿病患者总数的95% • 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 • 多见于成年人,起病比较缓慢,病情较轻。 • 体型较肥胖,较少自发性酮症。 • 多数患者不需胰岛素控制血糖。
1型糖尿病 2型糖尿病 发病年龄 幼年和青年 多为成年和老年 体型 消瘦或正常 多伴肥胖 起病 急 慢 病情程度 较重 较轻 血胰岛素 显著低 轻度降低,正常或超过正常 对胰岛素的敏感 很敏感(易致低血糖症) 较不敏感 胰岛素治疗 必须 约25%患者需要 磺脲类降糖药疗效 差 >50% 酮症酸中毒 常见 少见
四、病因和发病机制 • 1型糖尿病 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染后启动) 3、第三期―免疫学异常(胰岛及胰岛素自身抗体的产生) 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期- 临床表现明显
四、病因和发病机制 • 2型糖尿病 • 遗传易感性:多基因疾病。 • 高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(IR):是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。 IR 胰岛素分泌缺陷 B细胞分泌胰岛素 (高胰岛素血糖症) 胰岛素分泌双峰消失: 第一分泌相缺失 第二胰岛素高峰延迟 B细胞功能缺陷 血糖升高 餐后低血糖
四、病因和发病机制 • 2型糖尿病 • 遗传易感性:多基因疾病。 • 高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗 • 糖耐量减低(IGT):是葡萄糖不耐受的一种类型。 空腹血糖调节受损(IFG)指一类非糖尿病性空腹高血糖, 高于正常,低于诊断值。 IGT和IFG:代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态。 • 临床糖尿病
五、病理生理 • DM 葡萄糖:利用减少,肝糖输出增多 血糖 脂肪代谢:脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 脂蛋白活性降低,血中游离脂肪酸和TG 引发慢性并发症。 蛋白质:合成减少,分解增加,负氮平衡
六、临床表现 (一)代谢紊乱症候群 (二)并发症 急性并发症 慢性并发症
六、临床表现 (一)代谢紊乱症候群 • 三多一少:多尿(2~3L/D)、多饮、多食、体重减轻 • 皮肤瘙痒:由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 • 其他:四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
六、临床表现 (二)并发症 急性并发症 • 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 感染 • 糖尿病大血管病变 • 糖尿病微血管病变 • 糖尿病神经病变 • 糖尿病足 慢性并发症
糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒
酮症酸中毒(DKA) 1、概念:糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体(乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮)这些酮体均为较强的有机酸,血酮继续升高,便发生代酸而称之。 (特点:高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 酮体 2、诱因:感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。 乙酰乙酸 β羟丁酸 丙酮
酮症酸中毒(DKA): 3、临床表现:早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重; 酸中毒出现时表现: 1)消化系统:食欲减退、恶心、呕吐 2)呼吸系统:呼吸加深、加快有酮味(烂苹果) 3)循环系统:脉细速、血压下降 4)神经系统:常伴头痛、嗜睡或烦躁,最终各种反射迟钝或 消失,病人昏迷。 后期严重脱水,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷, 也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。
酮症酸中毒(DKA): 4、化验 血:血糖16.7~33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L(50mg/dl) PH ﹤ 7.35 尿:糖(++++) 酮(++++)
糖尿病急性并发症 高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷(高渗昏迷) • 病死率高达40%。多见于50~70岁。 • 诱因: 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 • 临床表现: 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状:嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 • 实验室:血糖33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330~460 mmol/L
糖尿病急性并发症 感染
感染 • 皮肤:化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 • 泌尿系统:肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染, 以女性多见,且常合并真菌性阴道炎。 • 呼吸系统:肺结核发病率高,进展快,易形成空洞。
糖尿病慢性并发症概况 弱 特 异 性 强 冠心病 其他 脑血管病 肾病变 周围 血管 病 视网膜病变 神经病变 小(微)血管病变 大(中)血管病变 (一般管腔直径>500微米) (动脉粥样硬化为主) (一般管腔直径<100微米) (基底膜增厚为主)
糖尿病慢性并发症 大血管病变
大血管病变 1.大中动脉的粥样硬化: 冠状动脉受累 冠心病 2型DM主要死亡原因 脑动脉受累 脑血管疾病 下肢痛、感觉异常、坏疽 截肢 肢体动脉粥样硬化 肾动脉 肾功能受损
糖尿病慢性并发症 微血管病变
微血管病变 • 病理改变: 1、受累部位:视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变: • 微循环障碍 • 微血管瘤形成 • 微血管基底膜增厚
微血管病变(视网膜病变) • 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy) • 按眼底改变可分六期,两大类 • Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(background retinopathy) • Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志
视网膜病变 正常眼底 糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见少量微血管瘤。
III期 • 视网膜可见出血点,微血管瘤,硬性渗出和棉绒斑。 • 是视网膜缺氧的表现。 II期 视网膜可见小出血 微血管瘤,硬性渗出。
IV期 • 视网膜开始出现新生血管 • V期 • 新生血管引起玻璃体出血
糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离
微血管病变(视网膜病变) 眼:致盲原因: 1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等
微血管病变(肾脏病变) • 肾脏病变 • 病史常> 10年,分五期 • 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一 • 肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因 • 在2型,其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
微血管病变 • 心肌: • 糖尿病心肌病:心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死,称~。 • 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。
神经病变 • 神经: 1、感觉神经 2、运动神经 3、自主神经病变
糖尿病足(diabetic foot) • 概念:WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部位)感染、溃疡和(或)深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因,花费巨大。
糖尿病足(diabetic foot) 0级:有危险因素,无溃疡 1级:浅溃疡,无感染 2级::深溃疡+感染 3级:深溃疡+感染+骨病变或脓肿
糖尿病足(diabetic foot) 4级:局限性坏疽 5级:全足坏疽
七、实验室检查 1.尿糖测定: 肾糖阈当血糖达到8~10mmol/L,尿糖阳性。 2.血糖测定: 正常空腹血糖范围为3.9~5.6 mmol/L。 空腹血糖≥7.0mmol/L(≥l26mg/dl)和/或 餐后2h糖≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)
七、实验室检查 3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT): 空腹血糖高出正常范围,但未达到诊断糖尿病标准者。 方法:口服75g葡萄糖负荷后2h, 判断:糖尿病:血糖≥11.1mmol/L, 1/2或1h血糖也超过≥11.1mmol/L 糖耐量异常:2h血糖7.8mmol/L~11.1mmol/L 4.糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定:糖化血红蛋白A1(GhbA1)测定可反应取血前4~12周血糖的总水平 5.血浆胰岛素和C-肽水平:了解B细胞功能(包括储备功能) 6.其他:甘油三酯和胆固醇多增高,高密度脂蛋白常降低
八、诊断要点 • 典型“三多一少”症状 • 结合实验室检查结果 • 糖尿病:≥7.0 mmol/L为(需另一天再次证实)。 • 空腹的定义:是必须8小时没有热量的摄入。 OGTT中血浆葡萄糖(2HPG)的分类: • 糖耐量减低(IGT):≥7.8mmol/~<11.1mmol/L(≥140~200mg/dl) • 糖尿病:≥11.1mmol/L(需另一天再次证实)。
八、诊 断 标 准 • FPG <6.0mmol/L(110mg/L) 正常 7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病 60.~7.0mmol/l IFG • OGTT中 2小时血糖<7.8 正常 11.1mmol/L 糖尿病 7.8~11.1mmol/L IGT
九、治疗要点 • 原则:早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化 • 目的: 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命,降低死亡率