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Bilan étiologique d’un AVC ischémique 2009

Bilan étiologique d’un AVC ischémique 2009. JF Meder, C Oppenheim, O Naggara. Facteurs de risque des AVC ischémiques. Facteurs de risque non modifiables Age, mais 5% AVC < 45 ans Sexe masculin Race noire Antécédents familiaux Accident ischémique transitoire (6% la 1 ère année)

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Bilan étiologique d’un AVC ischémique 2009

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  1. Bilan étiologique d’un AVC ischémique2009 JF Meder, C Oppenheim, O Naggara

  2. Facteurs de risque des AVC ischémiques • Facteurs de risque non modifiables • Age, mais 5% AVC < 45 ans • Sexe masculin • Race noire • Antécédents familiaux • Accident ischémique transitoire (6% la 1ère année) • Sténose carotide > 70% • Migraine (risque X3) • Facteurs de risque modifiables • Hypertension artérielle (risque X3) • Diabète (risque X2) • Tabac (risque X2) • Alcool • Contraceptifs oraux (risque X2 à X3) • Hypercholestérolémie • Autres ? : obésité, sédentarité

  3. AVC AVC hémorragique: 15% AVC ischémique: 80% 20% 25% 20% 5% 30% Embolie d'origine cardiaque Cause inconnue Autres causes Athérosclérose sténose > 50% Petit infarctus profond (lacune)

  4. Athérosclérose • Lésion focale ubiquitaire de la paroi des artères de gros et moyen calibre • Épaississement localisé de l ’intima formant une plaque où s ’associent • - athérome • - sclérose

  5. Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI) Pr Loïc Capron HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

  6. Type 0Épaississementfibromusculairede l’intimaHerbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90

  7. Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI) Pr Loïc Capron HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

  8. Type 2Strie graisseuse(ou lipidique)Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90

  9. Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI) Pr Loïc Capron HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

  10. Type 3Préathérome(lésion intermédiaire)Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90

  11. Type 4Athérome(plaque « jeune »)Herbert C. STARYVirchows Archiv A Pathol Anat1992; 421: 277-90 Pr Loïc Capron

  12. Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types 0 à VI) Pr Loïc Capron HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

  13. Histogenèse de l’athérosclérose coronaireartère interventriculaire antérieureClassification de Stary/AHA (types VII et VIII) • Lésions très avancées • Innocuité incertaine du type VII (rupture encore possible?) Pr Loïc Capron HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: 17-32

  14. Cycle évolutif des plaques InstabilitéRupture ThrombusHématome VI Progression Cicatrisation V VI IVou V Pr Loïc Capron

  15. Athérosclérose • 3 mécanismes • Occlusion de l’artère par formation d’un thrombus • Embolie de matériel (thrombus, athérome) • Mécanisme hémodynamique

  16. Imagerie de la lumière artérielle • Artériographie • Angioscanner • Echographie • Angio-RM D d 2005 2006 Wardlaw JM. Lancet 2006

  17. Au-delà de la sténose … Calcium Lumière  ? Tissu Fibreux (sclérose) Cœur Lipidique (athérome)

  18. Le concept de plaque instable • Plaque stable: • Chape fibreuse épaisse • Petit cœur lipidique • Plaque instable : • Chape fibreuse fine ou rompue • Large cœur lipidique • Hémorragie intraplaque • Richesse en macrophages *  Davies, 1985 - Fuster 1992- Carr 1996 - Rothwell 2004.

  19. Ultrasons Echographie haute résolution HYPOECHOGENE LIPIDE et/ou HEMORRAGIE HYPERECHOGENE FIBROSE et/ou CALCIFICATION Plaque hypoechogène : Risque Relatif : 2.7-3.5 [2-4] [1] Grønholdt et al. 1999 [2] Polak et al. 1998; [3] Mathiesen et al. 2001; [4] Gronholdt 2001.

  20. Ultrasons Echographie haute résolution • Autres paramètres • Hémorragie intraplaque • Aspect de la surface endoluminale • Motilité • Liens avec risque d’AVC peu étudiés Limites - Etude limitée à la portion cervicale - Sténoses < 50% - Calcification (ombre) - Technique opérateur dépendant

  21. Scanner Angio-scanner : lumière IRRADIATION Repérage Angio-scanner Cérébral • Sténose > 70 % : • Non invasif : sens/spec > 93% • ARM > ACT et Ultrasons • Mais pas de multibarettes ! • Wardlaw et al. Lancet 2006

  22. * * Scanner Angioscanner : paroi • Charge calcique (% Plaque calcifiée) [1] • Plaque hypodense : lipide +/- hémorragie • Plaque hyperdense : fibreuse Association entre la densité de la plaque et le caractère symptômatique Pas d’étude prospective ! [1] Nandalur et al. 2007. Serfaty et al. 2006

  23. IRM : Comment faire ? • Antennes de surface • IRM multi-séquences * * * * * DP T2 T1 Temps de vol SANG BLANC SANG NOIR Résolution : 500  500  ( 2-3 mm)

  24. Tissu fibreux

  25. Cœur lipidique Cœur lipidique 

  26. Hémorragie

  27. Analyse qualitative Calcium Hémorragie Fibreuse Lipidique DP T2 T1 TOF

  28. Chape fibreuse S y mpt o ma t i que As ymp t om % O R pour Sympt S y mpt o m . Epaisse ( I ) 1 1 0 9 1 Fine ( I I) 6 6 5 0 1 0 R ompue ( I II) 2 1 9 7 0 2 3 Liseré hypointense en « SANG BLANC » * * * Non visible donc fine Continue Epaisse ROMPUE Wiesmann et al 2003 - Hatsukami et al. 2000 - Yuan et al. 2002 - Bassiouny et al. 1997

  29. Gauche Droite Touzé et al. 2007

  30. Et la composanteinflammatoire ? • Gadolinium • Réhaussement lié au dégré de néovascularisation (inflammation) • Aide à la distinction entre coeur lipidique et la chape fibreuse car …. la chape fibreuse se réhausse plus que le coeur lipidique • USPIOs Wassermann 2005 – Trivedi Stroke 2004

  31. PD T2 T1 TOF Chape fibreuse * * Coeur lipidique T1 T1 + Gadolinium

  32. USPIOs • Nano-particules de Fer • Fixation macrophagique • Chute de signal T2* (24-36h) • Coeur lipidique • Chape fibreuse Après Avant Après Avant Kooi et al Circulation 2003 Plaque symptomatique (Ultrasmall Super Paramagnetic Particles of Iron Oxyde) Howarth Eur J Radiol 2008

  33. IRM : Limites • Chape fine < 200  (résolution IRM = 500 m) • Temps d’acquisition long (20-30 min) • 10 à 20% d’images de mauvaise qualité • Imagerie focalisée Perspectives • Très haute résolution : 100 m • Antenne cou: lumière et paroi • Amélioration des séquences • Automatisation de l’analyse • Agents de contraste

  34. (2) Lumière Lumière Dissections des artères cervicales Hématome mural d’origine: -traumatique (plaie intimale ?) -spontanée (rupture des vasa vasorum ? ) • 1 Bachmann et al. Neurology, 2005 • 2 Castaner et al. Radiographics, 2003

  35. Diagnostic clinique • Céphalées, cervicalgies • - 70% des cas • - isolées dans 10% des cas (1) • - précèdent l’ischémie (1-96h)(2) • Signes locaux • - Sd de Claude Bernard - Horner • 30% des cas • isolé dans 10% des cas (1) • - Nerfs crâniens (mixtes) • - Acouphènes • Infarctus cérébral • - 75% des cas • - 20-25% des AVC avant 46 ans(1) 1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–832 2. Silbert PL et al. Neurology, 1995;45:1517-22

  36. Diagnostic en imagerie • Enjeu : débuter le traitement anticoagulant • (prévention des complications ischémiques) • Imagerie : • - de la lumière: ARM, angioscanner • - de la paroi: ultrasons, coupes axiales IRM

  37. Imagerie de la lumière : aspects anévrisme sténose occlusion

  38. Imagerie de la lumière Sous pétreuse, 80% V3, 40% Médiocervicale, 20% V2, 60% Formes multiples 20% (1) 1. Schievink WI et al, New England JM, 2004

  39. Imagerie de la paroi : US • Examen normal : 10-15 % • Signes spécifiques • Hématome (20%) • Flap (2%), pseudo-anévrisme (6%)(1) • Signes hémodynamiques non spécifiques : sténose occlusion 1. Baugartner RW et al. Front Neurol Neurosci. 2005; 20: 87-101

  40. Imagerie de la paroi : IRM

  41. Pièges ? Difficultés liées à la technique: ultrasons Limites(1): - champ d’exploration incomplet AV : segment intertransversaire ACI : segment sous-pétreux • anomalies non spécifiques • (sténose, occlusion) • - expérience de l’opérateur • - sensibilité dépend de la clinique • sens <70% en l’absence d’AVC (2) ? • 1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827–832 • 2. Arnold M et al, Stroke. 2008;39:82-86

  42. Pièges Difficultés liées à la technique: scanner Sensibilité excellente (1) Limites : - proximité des structures osseuses - mauvaise analyse de la parois (occlusion, DFM..) • 1 Chi-Jen C et al. AJNR. 25:769–774, May 2004

  43. J 1

  44. J 17

  45. Pièges Hématome en isosignal T1 H 0 OxyHb H 6-J2 DésoxyHb J 3-J14 MétHb IC >J 15 MétHb EC MOIS hémosidérine …… T1 T1 T1 T1 T1 …… T2 T2 T2 T2 T2 J1 T1 T2

  46. Maladie des petites artères • Lésion de la paroi artérielle des artères de petit calibre • Causes : HTA++, diabète  Infarctus profonds de diamètre inférieur à 15 mm

  47. Stratégie étiologique. Quel bilan? Quel délai? 1. Explorations artérielles • EchoDoppler TSA + DTC • ARM polygone + TSA • IRM cervicale coupes axiales • Angioscanner • Artériographie • ETO (aorte) 2. Explorations cardiaques • ECG, enzymes cardiaques • Scope ou holter • ETT • ETO 3. Bilan biologique orienté et hémostase +/- détaillée

  48. AIC: bilan minimum Dans les 48 heures • Interrogatoire+++ ATCD, terrain et contexte • Bilan biologique standard • NFS, plaquettes • VS, CRP • Ionogramme sanguin, créatinine, glycémie • TP, TCA • ECG • Echodoppler cervical • Athérosclérose? • Dissection ? AIT: encore plus vite! Repos au lit en attendant

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