Physiopathologie de la ventilation m canique

1. Physiopathologie de la ventilation mécanique DES Anesthésie Réanimation

2. Mr. D. Marc, 38 ans, corticothérapie pour une varicelle Dyspnée progressive puis détresse respiratoire A l’admission PaO2 98 sous oxygène pur Antibiothérapie, ventilation

3. Ventilation mécanique, principal support en réanimation, accompagne la plupart des anesthésies générales Fabrique un état de pressions thoraciques et vasculaires non physiologiques Peut détruire rapidement le parenchyme pulmonaire Possibilité de comprendre la mécanique ventilatoire par les monitorages et mesures associées à la VM

5. plan Éléments de physiologie respiratoire utiles à la bonne réalisation de la ventilation mécanique Moyens de monitorage et mesures au cours de la ventilation mécanique Les lésions pulmonaires induites Autres conséquences de la ventilation mécanique

6. Mouvement diaphragmatique, inspiration : pression – 15 dans le poumon, remplissage 1 L Équilibre, fin d’expiration : pression – 5 dans la plèvre Moteur du Vt : pression transpulmonaire Régime des pressions en VS

7. Équation des pressions : composante élastique, composante résistive P = P0 + [1/C x V] + [R x U] Suppose un comportement linéaire, un débit d’insufflation constant Régime des pressions en VM

8. Somme des forces de rétraction élastique pariétale et pulmonaire Linéaire pour les valeurs physiologiques Compliance

9. Phénomène passif, retour à l’état thoraco-pulmonaire d’équilibre Similaire en VS et en VC … sans PEP et avec un rapport I/E permissif ! Notion de volume trappé Notion d’auto-PEP Phase expiratoire

10. Pas de ventilation mécanique sans courbes pression - temps Pression des voies aériennes

11. Compliance : C = Vt/(pression de plateau – PEPtotale) Nécessité d’une occlusion télé-inspiratoire Estimation continue automatique possible Valeurs normales 60 à 100 ml/cm H2O Estimation de la compliance

12. En ventilation contrôlée : Occlusion télé-expiratoire, interruption de la ventilation et de la PEP « externe » Mesure de la pression résiduelle : auto-PEP PEP totale : PEP externe + PEP intrinsèque En ventilation spontanée : Insertion d’une mesure de pression oesophagienne Mesure d’auto-PEP (PEP intrinsèque)

13. suite Courbe pression volume

14. Courbe pression – temps : témoin de fonctionnement, alarme de surpression La compliance est celle de la partie du poumon qui est ventilé ! L’auto-PEP est liée aux voies aériennes ou au (mauvais) réglage du respirateur Courbe pression-volume : permet de décider d’une pression mini et d’une pression maxi Signification des mesures

15. Inversion des régimes de pression, atélectasies des zones déclives et shunt : HYPOXEMIE Réduction progressive de la compliance « globale »: moins de poumon ventilé Apparition d’un oédème pulmonaire lésionnel plus ou moins vite selon la pression Le poumon sain ventilé

16. Études animales : Œdème lésionnel avec la pression, puis SDRA (sans volume élevé : cerclage) Œdème lésionnel avec les hauts volumes (sans pression élevée : pression négative) Lésions à bas volume : recrutement – dé recrutement phasique ? Réponse inflammatoire au stress mécanique de la VM ? Ricard, Eur Respir J 2003;22: Suppl. 42, 2s-9s Lésions induites par la ventilation

17. Poumon malade, mêmes mécanismes mais appliqués à un petit poumon : Volotraumatisme invisible Hyperpression pour des Vt insuffisants Traumatisme à bas volume des zones recrutables Réponse inflammatoire mixte, processus morbide en cours et VM Lésions induites par la ventilation

18. Lésions induites par la ventilation Poumon malade, mêmes mécanismes mais appliqués à un petit poumon : Volotraumatisme invisible Hyperpression pour des Vt insuffisants Traumatisme à bas volume des zones recrutables Réponse inflammatoire mixte, processus morbide en cours et VM

19. Danger des hautes pressions connu depuis 10 ans Limiter la pression de plateau à 30 cmH2O Consensus Conference Crit Care Med 1994;20:64-79 Danger des hauts volumes Surmortalité liée aux Vt élevés NEJM, 2000,342;18:1301-8. Données cliniques

20. Attitude pratique recommandée Utiliser la courbe pression-volume Ajuster la PEP 1 à 2 mmHg au dessus du LIP Limiter la pression maxi au dessous du HIP

21. Fonction cardiaque droite : Gène au retour veineux (? gradiant VCI-OD) Augmente la post-charge VD Fonction cardiaque gauche : Diminue la pré-charge VG Diminue la post-charge VG Retentissement hémodynamique

22. Utilisation des effets pour évaluer la volémie : DeltaPP Retentissement hémodynamique, sujet normal

23. Diminution de la pré-charge, diminution de la post-charge VG Place le cœur dans de meilleures conditions de charge Traitement rapide et efficace des OAP par la ventilation en pression positive Insuffisance cardiaque gauche

24. Gène au retour veineux (? gradiant VCI-OD), Augmente la post-charge VD Place le VD dans des conditions défavorables Décompensation des IRC avec HTAP Décompensation d’une EP grave Insuffisance cardiaque droite

25. Insuffisance cardiaque droite

26. Régler le respirateur pour minimiser ce phénomène Autres traitements (NO inhalé, CVVHDF,…) Insuffisance cardiaque droite

27. Effet anti-diurétique Rétention hydrosodée obligatoire sous VM Circulation mésentérique Diminution proportionnelle aux effets systémiques Circulation cérébrale Gène au retour veineux des hautes pressions Effets des écarts de pH Circulation coronaire Peu d’effets; VD? Effets sur les circulations régionales

28. Instauration de la ventilation : Majoration de l’IVD Démasque une hypovolémie Collapsus de reventilation Sevrage de la VM : Révélation d’une IVG, échec de sevrage hémodynamique Effets hémodynamiques et VM

29. Atrophie des muscles respiratoires Données animales, atrophie rapide Effets de la prothèse respiratoire Trachéomalacie sténose secondaire Effets non hémodynamiques

30. Ne pas détruire le poumon restant Considérer les interactions cardiopulmonaires Mechanical ventilation in patients with ARDS, Rouby JJ, Anesthesiology 2004;101:228-34. Advances in mechanical ventilation, Tobin MJ, NEJM, 2001,344;26:1986-97. Conclusion