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Agent génotoxique. Lésions de l’ADN. Blocage de la réplication « signal SOS ». Inactivation du répresseur Lex A. Dé-répression d’autres gènes de réparation (UVR A, B, C). Dé-répression du gène REC A. Induction de la recombinaison génétique.
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Agent génotoxique Lésions de l’ADN Blocage de la réplication « signal SOS » Inactivation du répresseur Lex A Dé-répression d’autres gènes de réparation (UVR A, B, C) Dé-répression du gène REC A Induction de la recombinaison génétique Réparation de l’ADN insertion des bases miscodantes Survie de la cellule Mutagenèse Recombinaison Système de réparation SOS
Atm: ataxia telangectaxia mutated Atr: Atm and Rad3-related PikK: Phosphatidylinositol3-kinase-like kinases
Cellule Normale Initiation Métabolites réactifs (mutagènes électrophiles) Adduits à l’ADN Cancérigènes chimiques Cellule initiée Promotion Métabolites non électrophiles Excrétion Cellule tumorale Clones Promoteurs : endogènes ou exogènes Progression Tumeur importante Représentation schématique de la cancérogenèse induite par les substances chimiques, seules ou avec promoteur Tumeur maligne