杜氏利什曼原虫

1. 杜氏利什曼原虫 疟原虫

2. 杜氏利什曼原虫 (Leishmannia dunovani) p336

3. 人体寄生利什曼原虫（ Leishmannia） 杜氏利什曼原虫(L. dunovani) 热带利什曼原虫(L. tropica) 墨西哥利什曼原虫(L. mexicana) 巴西利什曼原虫(L. braziliensis)

4. 利什曼病 内脏利什曼病（黑热病） 粘膜皮肤利什曼病 皮肤利什曼病

5. 一. 形态 ★1.无鞭毛体（amastigote） 利杜体(Lishman-Donovan body) 2. 前鞭毛体(promastigote)

6. 二. 生活史(life cycle) ★特点： 1. 感染期(infective stage) 2. 感染途径:主要经媒介昆虫,偶可经 口腔黏膜、破损皮肤、胎盘、输血 3. 寄生部位：肝、脾、淋巴结、骨髓 的单核巨噬细胞 4. 宿主关系：人— 白蛉— 犬、鼠—

7. ★三. 致病 1. 机理 WBC 抵抗力 脾肿大 脾功亢进 全血 血小板 出血 RBC 贫血 单核- 巨噬细胞破裂 增生 Ⅱ型变态反应 利杜体大量繁殖 淋巴结肿大 肝肿大 肝功受损 白蛋白 白/球 蛋白 倒置 浆细胞 球蛋白 免疫复合 Ⅲ型变 肾功 白蛋白 物沉积 态反应 受损 排出

8. 2.临床表现 ⑴内脏型利什曼病 （黑热病kala-azar） ⑵特殊类型黑热病： ①皮肤型黑热病 ②淋巴结型黑热病 ③皮肤利什曼病

9. 四.实验诊断 1.病原学诊断 ⑴骨髓、淋巴结穿刺检查： ①涂片法：查？ ②动物接种法：查？ ③培养法：NNN培养基,查？ ⑵皮肤活组织检查：查？ 2. 免疫学诊断

10. 五. 流行 1. 分布 2. 流行病学类型

11. 六. 防治 1. 控制传染源：治疗病人 药物：葡萄糖酸锑钠、斯锑黑克 手术：脾切除 2. 防蛉灭蛉 3. 消灭病犬

12. 疟原虫 Plasmodium, malaria parasite p329

13. 人体寄生疟原虫 疟原虫(Malaria parasite)疟疾（malaria） 间日疟原虫（ Plasmodium vivax ,pv） 间日疟 三日疟原虫（P. malariae , pm） 三日疟 卵形疟原虫（P. ovale , po） 卵形疟 恶性疟原虫（P.falciparum , pf） 恶性疟

14. 一. 形态 ★1. 薄血膜上 pv的形态 ⑴环状体（ring form） ⑵大滋养体(big trophozoite) ⑶裂殖体(schizont) ⑷配子体(gametocyte) ●pv所寄生的红细胞的变化 ⑴细胞胀大 ⑵细胞色变浅 ⑶胞质中出现鲜红色的薛氏点

15. ★2. 薄血膜上pf 的形态 ⑴ 环状体(ring form) ⑵配子体(gametocyte) 二.生活史(life cycle) ★ 1. 基本发育过程（以pv为例）

16. 人体 蚊体 肝细胞红细胞 唾腺 （ 红外期） 速发型 囊合子 子孢子 裂殖体 裂殖子 环状体 孢子增殖 红外期裂体增殖 休眠子 裂殖子 大滋养体 迟发型 红内期 裂体增殖 动合子 裂殖体 雌配子 雌配子体 合子 配子体形成 配子生殖 雄配子 雄配子体

17. ★2. 特点 ⑴感染期 ⑵感染途径：主要经？ 也可经输血感染 ⑶需要两个宿主：人— 蚊—

18. ⑷在人体的两种细胞内寄生 肝细胞：红细胞外期（红外期） 红细胞：红细胞内期（红内期） 配子体形成 ⑸两种生殖方式 无性生殖：孢子增殖（蚊） 裂体增殖（人） 有性生殖：配子生殖（蚊） 配子体形成（人）

19. ●3.三种疟原虫生活史的比较 Pv PfPm 红外期 发育时间 8天（速发型 ） 6天 12.5天 数月（迟发型） 无 无 红内期 48h 36~48h 72h 发育时间 红内期 外周血 环状体及成熟配子 外周血 发育场所体在外周血液，其 余各期在皮下脂肪 及内脏毛细血管 R-G出现 2~5天 7~11天 10~14天 间隔时间

20. ★三.致病 1. 潜伏期（incubation period） 经蚊虫叮咬：潜伏期=红外期+几个红内期 经输血感染：潜伏期=几个红内期

21. ★2. 疟疾发作 ★⑴疟疾发作（paroxysm）： 由红内期疟原虫裂体增殖所引起的周期 性寒战、发热和出汗退热三个连续过程。 ⑵条件：发热阈值 ⑶机理 红内期 裂殖子 WBC内源性热原质 裂殖体 代谢产物 入血吞噬细胞 下丘脑 疟疾 胀破RBC碎片 体温调 发作 RBC变性血红Pr 残余代谢产物 节中枢

22. ⑷典型症状 周期性寒战、发热、出汗退热 发作周期 间日疟 h 恶性疟 h 三日疟 h

23. ★3.疟疾再燃与疟疾复发 ★ 疟疾再燃（recrudescence）: 疟疾初发停止后由于残存的红内期疟原 虫在一定条件下重新大量增殖所引起的 疟疾再次发作。

24. ★疟疾复发(relapse)： 疟疾初发停止后血内疟原虫已被完全消 灭，由于肝细胞内迟发型子孢子发育的 休眠子结束休眠，发育为红外期裂殖子 并侵入红细胞进行裂体繁殖，所引起的 疟疾再次发作称疟疾复发。 间日疟？ 恶性疟及三日疟？

25. 4.贫血( animia) ★机理 ⑴红内期疟原虫直接破坏所寄生的RBC Pv— 幼稚红细胞 ， Pm—衰老红细胞 Pf— 无选择性 ⑵脾功亢进，吞噬大量正常及受染RBC ⑶骨髓造血功能受抑制， RBC 生成 ⑷ 免疫病理：自身抗体形成及Ⅱ型变态反 应导致RBC溶解破坏或被巨噬细胞吞噬

26. 5. 脾肿大：热带巨脾综合征 6.凶险性疟疾：主要见于恶性疟 脑型、超高热型、厥冷型、胃肠型、 重度贫血、肾功衰竭型、 水电解质失衡型 7. 疟性肾病：Ⅲ型变态反应

27. 四. 免疫 • 先天性免疫：Duffy阴性血型—pv • 镰状红细胞贫血或RBC缺乏G6PD • 患者—pf不易感 2. 获得性免疫 ⑴疟原虫抗原 具有种/期/株特异性 ⑵体液免疫 I gG，IgM，IgA ⑶细胞介导免疫 ⑷带虫免疫及免疫逃避

28. ★带虫免疫：感染原虫（疟原虫）后产生的特异性免疫力可抗重复感染，并使体内的原虫处于低水平，但原虫未被完全消灭；一旦用药物杀死体内残存的原虫，已获得的免疫力便逐渐消失，这种免疫状态称带虫免疫。★带虫免疫：感染原虫（疟原虫）后产生的特异性免疫力可抗重复感染，并使体内的原虫处于低水平，但原虫未被完全消灭；一旦用药物杀死体内残存的原虫，已获得的免疫力便逐渐消失，这种免疫状态称带虫免疫。 免疫逃避 抗重复感染 疟原虫 特异性免疫力 低水平原虫

29. 五. 实验诊断 • 病原学诊断： • 外周血涂片，瑞氏/吉氏染色 ●采血时间： 间日疟、三日疟— 　　　　　发作后数小时~十余小时 恶性疟—发作开始时。为什么？ 2. 免疫学及分子生物学诊断 3. 病史及流行病学史

30. 六. 流行 1. 分布 2. 流行环节 ●⑴传染源：外周血有配子体的人 ●⑵传播媒介：平原地区—中华按蚊 山区及丘陵地区—嗜人按蚊、微小按蚊 海南岛——大劣按蚊 ⑶易感人群

31. 3. 影响因素 ⑴自然因素 ⑵社会因素 七. 防治 原则：以预防为主，采取治疗传染源 和灭蚊的综合措施的控制策略

32. ★⒈ 控制传染源 药物治疗 ⑴间日疟：氯喹＋伯喹（伯氨喹啉） ⑵恶性疟：氯喹 ⑶抗氯喹恶性疟：咯萘啶、 青蒿素、青蒿酯、蒿甲醚 ⒉消灭传播媒介：防蚊灭蚊 ⒊保护易感人群： 乙胺嘧啶＋磺胺多辛

33. 粘膜皮肤利什曼病

34. 寄生于单核-巨噬细胞 内的杜氏利什曼原虫 无鞭毛体

35. 基体 动基体 寄生于白蛉体内和 培养基的前鞭毛体 鞭毛 核

37. 内脏型利什曼病

38. 黑热病患者（一家五个儿童同患黑热病）

39. 侏儒型黑热病 患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120cm，体重32kg，肝季肋下8cm，剑突下12cm，脾大平脐，质硬。白细胞2.2x109/L, 骨髓片查见利杜体

40. 黑热病合并走马牙疳

41. 皮肤型黑热病 内脏型合并皮肤黑热病

42. 皮肤型黑热病

43. 皮肤型黑热病

44. 骨髓涂片中的无鞭毛体

45. NNN培养基中的前鞭毛体

48. 人体寄生疟原虫

49. PV环状体 核 细胞质 环占红细胞直径的1/3，红细胞无反应

50. PV大滋养体(big trophozoite) 薛氏点 细胞质 核 疟色素