SEMINARIO DE INFLAMACIÓN.-III 2010

1. SEMINARIO DE INFLAMACIÓN.-III2010 INFLAMACIÓNES HIPERAGUDAS SEPSIS. SHOCK ENDOTÓXICO

2. DATOS CLÍNICOS • LACTANTE HEMBRA DE 10 MESES DE EDAD AL QUE SUS FAMILIARES APRECIAN AUMENTO DE LA SECRECIÓN MUCINOSA NASAL, RECHAZO DEL ALIMENTO, VÓMITO OCASIONAL Y FIEBRE. • A LA EXPLORACIÓN MUESTRA ÚNICAMENTE FARINGO AMIGDALITIS NO PURULENTA. FIEBRE 38,5º C. SE INSTAURA TRATAMIENTO SINTÓMATICO. • A LAS 12 HORAS MUESTRA PETEQUIAS EN PIEL Y MUCOSAS, ESTADO DE SHOCK . FALLECE A LAS 8 HORAS.

3. SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

4. ENCÉFALO

5. GLÁNDULAS SUPRARENALES

6. CUESTIONARIO DESCRIPCIÓNDE LAS IMÁGENES MACROSCOPICAS ¿ QUE TIPO DE LESIONES SE TRATA?. ¿ SON INFLAMATORIAS, NECROTIZANTES...? ¿ A QUE SE DEBE EL COLOR OSCURO DE LOS TEJIDOS? SEÑALE LOS MECANISMOS QUE HAN INTEVENIDO EN ESTE PROCESO.

7. DIAGNÓSTICO SEPSIS MENINGOCÓCICA SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERISCHEN

8. COMENTARIOS • EL SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHEN PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD, AUNQUE ERA MÁS COMÚN EN LA INFANCIA. ESTA PRODUCIDA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS POR UNA SEPTICEMIA POR NEISERIA MENIGITIDIS , MÁS RARAMENTE POR PSEUDOMONAS, H. INFLUENCE,O ESTAFILOCOCOS. • DESARROLLAN UN CUADRO SÚBITO DE SHOCK ENDOTÓXICO CON HIPOTENSIÓN Y COAGULACIÓN VASCULAR DISEMINADA QUE SE MANIFISTA POR HEMORRAGÍAS PETEQUIALES EN PIEL Y MUCOSAS. INSUFICIENCIA SUPRARENAL POR HEMOORAGÍA MASIVA. • EN LOS CASOS EN QUE EL ESTADO DE SHOCK ES DURADERO SE PPRODUCEN CAMBIOS ISQUÉMICOS MARCADOS EN LOS PARÉNQUIMAS Y EN LAS EXTREMIDADES (GANGRENA) • EL MECANISNO EFECTOR : LAS MOLECULAS DEL GÉRMEN ( LPS = LIPOPOLISACARIDOS) ESTIMULAN A LOS MACROFAGOS QUE LIBERAN MEDIADORES ( TNF, IL1..) QUE ACTIVAN LOS PNM Y EL ENDOTELIO CON LIBERACIÓN DE FACTORES PROCOAGULANTES-MICROTOMBOS-ISQUEMIA Y HEMORRAGÍA.

9. EVENTOS MOLECULARES EN LA SEPSIS ENDOTÓXINAS

10. GLOMERULO RENAL CON MICROTROMBOS DE FIBRINA

11. SEMINARIO DE INFLAMACIÓN INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS.

12. DATOS CLÍNICOS VARÓN DE 27 AÑOS DE EDAD, PROCENTE DEL MEDIO RURAL. DESDE HACE SEMANAS PRESENTA ASTENIA ANOREXIA Y PÉRDIDA DE PESO. DESDE HACE UNOS DÍAS MUESTRA FIEBRE 39º C, DISNEA DE ESFUERZO Y DOLOR COSTAL DERECHO. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE APRECIA MATIDEZ A LA PERCUSIÓN. EL EXAMEN RADIOLÓGICO MUESTRA DERRAME PLEURAL DERECHO. LA ANALÍTICA DEL LÍQUIDO PLEURAL MUESTRA ABUNDANTES LINFOCITOS Y NO SE IDENTIFICAN GÉRMENES EN LOS CULTIVOS BACTERIANOS. LA PRUEBA DE MANTOUX = TUBERCULINA ( +). EXITUS POR ACIDENTAL

13. DERRAME PLEURAL

14. SECCIÓN DEL PULMÓN DERECHO

15. ASPECTO HISTOLÓGICO DE LA PLEURA

16. ASPECTO HISTOLÓGICO DE LA LESIÓN PULMONAR

17. ASPECTO HISTOLÓGICO DE LA LESIÓN DEL GANGLIO LINFÁTICO HILIAR

18. DETALLE DEL GRANULOMA

19. TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN DEL GANGLIO LINFÁTICO DEL HILIO PULMONAR.

20. CUESTIONARIO • DESCRIPCIÓN DE LA IMAGEN MACROSCÓPICA • DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN PLEURAL. ¿ QUE TIPO DE REACCIÓN INFLAMATORIA ES? • INDICAR LAS CARACTERÍSTICAS DE LA LESIONES HISTOLÓGICAS DE LAS LESIONES PULMONARES Y DEL GANGLIO LINFÁTICO HILIAR. • DESCRIBIR LA MORFOLOGIA DE LA CÉLULA DE LANGHANS • ¿ ES POSIBLE DISTINGUIR LA NECROSIS CASEOSA DE LA TBC DELA NECROSIS DE COAGULACIÓN EN BASE AL ASPECTO HISTOLÓGICO?. ¿ COMO? • ¿ CUAL ES SU DIAGNÓSTICO?.

21. DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS PULMONAR COMPLEJO PRIMARIO DE GHON

22. COMENTARIOS • LA INFECCIÓN TUBERCULOSA ES ENDÉMICA EN NUESTRA COMUNIDAD. LA AFECTACIÓN PULMONAR ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE LAS INFECIONES PULMONARES, ESPECIALMENTE EN ENFERMOS CON SIDA. • LA PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA SE ADQUIRE EN LA INFANCIA O JUVENTUD. EN ESTA FASE EL CHANCRO DE INOCULACIÓN, LA LINFAGITIS Y LA ADENOPATIA SATÉLITE FORMAN EL COMPLEJO DE GHON. • LA LESIÓN TUBERCULOSA TÍPICA ES EL GRANULOMA TUBERCULOIDE CON NECROSIS HOMOGÉNEA EOSINÓFILA CENTRAL. • CONTRARIAMENTE A LA NECROSIS DE COAGULACION EN LA NECROSIS TUBERCULOSA NO SE APRECIAN LOS LÍMITES CELULARES DEL TEJIDO LESIONADO.

23. NECROSIS CASEOSA Y NECROSIS DE COAGULACIÓN