第二章 生产性粉尘与尘肺

1. 第二章生产性粉尘与尘肺

2. 江西修水采金者患上矽肺病付出生命代价 • 1986年10月，偏僻的上衫乡发现了金矿，于是村民们就开始了采金生涯。 • 村民们进行了几近疯狂的开采。没有人出面组织，也没有采取防护措施。“一天24小时在井下，上来的时候，嘴里鼻孔里全是石粉。”

3. 下衫村42岁的村民朱洪福，在乡里第一个村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批检查出患上了矽肺病。现在，与他一起检查出有矽肺病的村民中，已有20多人陆续死去。而随后两批检查出近矽肺病220人中，也已有30多人相继死亡。下衫村42岁的村民朱洪福，在乡里第一个村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批检查出患上了矽肺病。现在，与他一起检查出有矽肺病的村民中，已有20多人陆续死去。而随后两批检查出近矽肺病220人中，也已有30多人相继死亡。 • 塔头村村民反映,2002年4月，村民自发组织去南昌的职业病医院检查，结果又有150多个Ⅰ＋以上的患者被查了出来。 • 几乎每个月都有人因矽肺病死亡。乡里笼罩着死亡的阴影。

4. 上衫乡政府2001年的一份文件：“上衫乡矽肺患者有400余人。”上衫乡政府2001年的一份文件：“上衫乡矽肺患者有400余人。” • 这400多人中绝大多数都是青壮年，他们都是在乡金矿干活时得这种病的。而被矽肺病改变了命运的，还有分散在全乡各村的400余个家庭。 • “患者有的已经撒手人寰，活着的也无法下地劳动。”10年以后，上衫乡将成为寡妇乡。

5. 悲剧发生后，有三批患者通过向当地法院起诉，已获得8000元至1万元不等的政府赔偿。悲剧发生后，有三批患者通过向当地法院起诉，已获得8000元至1万元不等的政府赔偿。 • 1万元左右的赔偿对于救治一个矽肺病患者来说不过是杯水车薪，光一年的吃药费用上万元也够他们受的了，原来开采金矿挣的钱早就填进去了。 • 大多数矽肺病患者倾家荡产来进行自救。也有一些患者到南京的医院“洗肺”。但大部分患者只能在力所能及的范围内熬些中药，希望能侥幸病愈。“但是等待着的仍然是死亡的威胁。”望着在挖金时盖的楼房，吴生福说，“当初有谁能想到会以自己的生命和家人的痛苦作代价呢？”

6. 回忆当初采矿混乱的的情景，村民感到十分后悔。回忆当初采矿混乱的的情景，村民感到十分后悔。 矽肺病虽然无法治疗，但“当初只要改干钻为湿钻，再坚持戴口罩作业，基本上就可以避免悲剧的发生。”

7. 108人体检25人确诊 矽肺病侵蚀农民工生命健康 ２００４年年底，青海省疾病预防控制中心免费为青海省互助土族自治县台子乡部分外出采金的农民工进行了一次职业病体检，在接受检查的１０８人中，确诊为矽肺病患者的有２５人，检出率高达２３．１５％。 接受体检的人中已有２人死亡，很多人正值壮年就丧失了劳动能力，矽肺病正严重侵蚀着农民工的生命健康。

8. 生产性粉尘在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒生产性粉尘在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒 尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。  职业性肺部疾患  环境污染

9. 第一节 概 述 一、粉尘的来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、生产性粉尘对健康的影响 四、粉尘危害的控制

10. (一)生产性粉尘的来源 1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝； 5、二次扬尘。

11. (一)生产性粉尘分类 按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust）  矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤  金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物  人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust）  动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝  植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶  人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多见

12. （二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义 (一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性

13. 粉尘的化学成分、浓度和接触时间 不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异  纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 结合型二氧化硅粉尘 石棉肺 中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病 刺激作用： 某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道刺激 同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。

14. 粉尘的分散度 • 什么是分散度？ 是指物质被粉碎的程度， • 粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。 • 质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。

15. 粉尘分散度卫生学意义  影响粉尘在空气中的悬浮稳定性  影响粉尘的生物活性  影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率

16. 粉尘在肺内阻留方式和部位

17. 空气动力学直径(aerodynamic equivalent diameter，AED) 尘粒的空气动力学直径是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。 呼吸道（AED< 15 m）可吸入性粉尘（inhalable dust） 上呼吸道（AED10 m ~15 m） 呼吸道深部及肺泡区（AED< 5 m）呼吸性粉尘（respirable dust）

18. 粉尘的硬度 硬度 呼吸道黏膜的机械性损伤 粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤；而进入肺泡的尘粒，由于质量小，肺泡环境湿润，并受肺泡表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用可能并不明显。

19. 粉尘的溶解度 • 有毒粉尘： • 无毒粉尘： 溶解度愈高，对人体毒作用愈强； 溶解度愈高，对人体危害愈小。 现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。

20. 粉尘的荷电性 • 高分散度的粉尘常带有电荷。 • 一般认为荷电粉尘易被阻留在肺内，并能影响细胞的吞噬速度。

21. 粉尘的爆炸性 可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘35g／m2；面粉、铝、硫磺7g／m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。

22. 会爆炸的面粉 在第二次世界大战期间，希特勒的空军不断轰炸英国，炸弹从天而降。英国一家面粉厂的厂主暗自庆幸炸弹没有击中他的厂房，但几乎与炸弹落下的同时，车间里自己发生了大爆炸，屋顶飞上了天，爆炸的威力超过了炸弹的破坏作用。与此同时，其他几家面粉厂也发生了爆炸。这种奇特的爆炸使工厂损失惨重，而且令人莫名其妙，因为没有炸弹落到厂房上，况且车间里只有面粉和机器，没有炸药一类爆炸物品。 由于炸弹爆炸的气浪掀起了车间里的面粉粉尘，使得空气中所含的面粉达到了一定的浓度，并且遇火后发生了爆炸。爆炸物是面粉。

23. 会爆炸的面粉 1977年12月22日中午，一声惊天动地的爆炸声在美国威斯威科市响起。威斯威科市粮库有着几十个高大的贮粮仓。面粉入库时，要经过提升塔从平地提升到高处，再由皮带运输机分配到各贮粮仓去。 那天中午，一批面粉正在进仓，提升塔的皮带运输机“吱吱”地响着，源源不绝地将面粉送入。长时间运行的皮带运输机在运转中因为摩擦生热，引起面粉粉尘着火，紧接着就形成了爆炸。那大朵蘑菇状的烟云，乃是大量面粉粉尘受到爆炸的激荡而形成的。 这次爆炸，炸死了36人，重伤9人，有48个贮粮仓的大粮库被夷为平地，连附近的一座办公楼也彻底炸毁.

24. （三）、生产性粉尘对机体健康影响 1.粉尘在呼吸道的沉积  撞击：粒径较大的粉尘在大气道气流 方向改变处  截留：纤维状粉尘  重力沉积：D > 1 m  布朗运动沉积：D < 0.5 m  静电沉积：带电荷较多的尘粒

25. 2.人体对粉尘的防御和清除--三道防线 • 鼻腔、喉、气管支气管树的阻留 • 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用 黏膜上皮细胞表面的纤毛+覆盖于上的黏液 有效清除方式 “黏液纤毛系统” • 肺泡巨噬细胞的吞噬作用

26. 肺泡巨噬细胞的吞噬作用 尘粒 巨噬细胞 尘细胞 阿米巴样运动 尘细胞 具有纤毛上皮 结构的支气管 肺泡缩张运动 小部分尘粒 肺门 支气管淋巴结 肺淋巴系统

27. 人体高效清除粉尘 呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的97%～99%的粉尘，约l%～3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。

28. 3.粉尘对人体的致病作用 （1）尘肺 （2）其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 2）有机粉尘所致呼吸系统疾患 3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管 哮喘等 （3）局部作用 （4）中毒作用 （5）肿瘤

29. 尘 肺 • 定义： 是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征： ① 肺内有粉尘阻留 ② 胶原型纤维增生 ③ 肺泡结构永久性破坏

30. 分类：  矽肺(silicosis)： 游离型二氧化硅粉尘  硅酸盐肺(silicatosis)： 结合型二氧化硅粉尘 （石棉、滑石、水泥、云母）  炭尘肺(carbon pneumoconiosis)： 煤、碳黑、石墨、活性炭  混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis )： 含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘 煤矽肺  金属尘肺： 铝尘肺、电焊工尘肺 2002年《职业病目录》共有12种尘肺

31. 尘肺是一种古老的职业病 我国宋朝孔平仲(公元11世纪) ，《谈苑》：“后苑银作镀金，为水银所薰，头手俱颤。卖饼家窥炉，目皆早昏。贾谷山采石人，石末伤肺，肺焦多死。铸钱监卒无自首者，以辛苦故也。

32. 其他呼吸系统疾患--粉尘沉着症  某些生产性粉尘（锡、钡、铁、锑）  一般性异物反应  肺间质非胶原性纤维增生  肺泡结构保留  离尘后病变不进展甚至逐渐减轻， X线阴影消失

33. 其他呼吸系统疾患--有机粉尘引起的肺部病变  棉尘病： 棉、大麻、亚麻  职业性急性变应性肺泡炎： 农民肺、蔗渣尘肺、禽类饲养工肺 有机粉尘毒性综合征 ： 吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘  非特异性慢性阻塞性肺病： 聚氯乙烯、人造纤维粉尘

34. 局部作用  呼吸道粘膜局部刺激作用： 鼻炎、咽炎、气管炎  角膜损伤： 金属磨料粉尘  粉刺、毛囊炎、脓皮病： 粉尘堵塞皮肤的毛囊、汗腺开口  光感性皮炎： 沥青粉尘

35. 中毒作用 铅、砷、锰等粉尘 肿瘤 二氧化硅、石棉、放射性矿物质、 镍、 铬酸盐尘

36. （四）生产性粉尘危害控制“革、水、密、风、护、管、教、查”（四）生产性粉尘危害控制“革、水、密、风、护、管、教、查” 1. 法律措施 2. 组织措施 宣传教育（“教”） 保证防尘设备的维护管理、落实防尘管理制度（“管”） 3. 技术措施（ 一级预防） 改革工艺和革新生产设备（“革”） 湿式作业（“水”) 密闭尘源（“密”）抽风除尘（“风”） 4. 卫生保健措施  作业环境监测与监督  健康检查（“查”）  个体防护（“护”）

37. 第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺 矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。

38. 游离二氧化硅类型 1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英。 2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃 3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气

39. 游离二氧化硅自然分布 在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳中约占25％，在95％的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。 石英 花岗岩 沙子 99.9% 约80% 60~80%

40. （一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业 主要接尘作业：  矿山：凿岩、爆破、采矿、运输、选矿  挖掘隧道：筑路、水利工程  工业原料的粉碎、研磨、筛分、配料  机械制造业：铸型、清砂、喷砂 矽尘作业： 接触含有游离二氧化硅10%以上的粉尘作业

41. （二）影响矽肺发病因素  游离二氧化硅含量  二氧化硅类型 石英变体 结晶型>隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英  粉尘浓度  分散度  接尘时间  防护措施  个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患  其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬 肺内粉尘蓄积量

42. 矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。 速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l～2年即发病者，称为 “速发型矽肺” 晚发型矽肺（delayed silicosis） 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”

43. （三）矽肺发病机制 1.尘细胞的损伤和死亡 • 尘粒表面的羟基活性基团 • （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 • 氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 • 通透性增加,流动性降低，细胞破裂 (2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡 (3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤

44. 2.胶原纤维增生和矽结节形成 II型上皮细胞 修复 石英 I型上皮细胞 I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落 巨噬细胞 肺间质暴露 IL-1、TNF、FN 激活T淋巴细胞增生 成纤维细胞向外移动 石英 诱导产生其它IL 生物活性物质 胶原纤维 诱导B淋巴细胞、浆 细胞、肥大细胞增生 沉积 抗原抗体复合物 IgA、IgG，IgM 矽结节

45. （四）矽肺病理改变 1.大体病理： 2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型：  结节型：  弥漫性间质纤维化型：  团块型：  矽性蛋白沉积型：

46. 结节型 • 长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule）。 • 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。 • 典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。

47. 弥漫性间质纤维化型矽肺 • 见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 • 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。

48. 矽性蛋白沉积 • 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 • 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。

49. 团块型矽肺 由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状

50. （五）临床表现与诊断 1.临床表现  早期： 无明显自觉症状  病程进展，尤其出现并发症后症状、体征渐趋明显 常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。 常见体征：可有干锣音、哮鸣音 （1）症状和体征