SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO o EMODINAMICO

1. SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO o EMODINAMICO Sindrome evolutiva con segni e sintomi caratteristici,dovuta ad uno squilibrio tra apporto e fabbisogno di O2 che conduce allo sviluppo di ipossia tessutale/cellulare Concetto di “Cell Energy Failure”

4. COINVOLGIMENTO di Macro e micro circolo Metabolismo cellulare Trasporto transmembrana Mediatori umorali (catecolamine, renina-angiotensina, prostanoidi, endorfine, chinine, radicali liberi dell’ossigeno…) Sistema emocoagulativo

5. Microcircolazione Unica sezione del sistema circolatorio ove si realizzano scambi fra sangue e tessuti e viceversa L’INSUFFICIENZA DEL FLUSSO TRANSCAPILLARE COSTITUISCE LA BASE DELLA FISIOPATOLOGIA DI OGNI STATO DI SHOCK La pressione all’interno del capillare dipende dalla pressione di perfusione e dallo stato dello sfintere precapillare

6. Alterazione del metabolismo cellulare Inadeguata perfusione tissutale anaerobiosi ridotta produzione di energia (1 mole di glucosio = 2 moli di ATP vs > 30moli di ATP in aerobiosi) accumulo di lattato acido lattico Destabilizzazione delle membrane arresto della pompa Na+ aumento della permeabilità cellulare massiva idrolisi dell’acido arachidonico disgregazione della membrana stessa Danno delle membrane lisosomiali, mitocondriali La rottura degli organuli citoplasmatici segna il passaggio dal danno reversibile a quello irreversibile

7. Fattori determinanti la pressione sanguigna

8. CLASSIFICAZIONE dello SHOCK S. cardiogeno S. ipovolemico S. (mal)distributivo S. ostruttivo

9. CAUSE di SHOCK S. CARDIOGENO: deficit primario di funzione miocardica SHOCK IPOVOLEMICO: deplezione di volume intravascolare da: emorragia,vomito,diarrea, disidratazione, perdite nel terzo spazio

10. CAUSE di SHOCK S. DISTRIBUTIVO: maldistribuzione del circolo a livello arteriolare-capillare provocato da sepsi, anafilassi, cause neurologiche, insufficienza surrenalica acuta S. OSTRUTTIVO: ostacolo di tipo ostruttivo al funzionamento del miocardio per tamponamento, pnx iperteso,embolia polmonare massiva

11. PROFILO EMODINAMICO dei VARI TIPI di SHOCK POAP G.C. RVS S. Cardiogeno S. Ipovolemico S. Distributivo o N N S. Ostruttivo: Tamponameto Embolia polm. o N

12. Clinica dello SHOCK DIVERSA IN BASE A: I.C. ridotto (shock ipodinamico o ”freddo”) I.C. aumentato (shock iperdinamico o “caldo”)

13. Clinica dello SHOCK Sintomi cutanei: ipo (iper)termia, cianosi, marezzature, sudorazione, ritardato refilling capillare Causa: vasocostrizione,vasodilatazione,vasoplegia, perfusione inadeguata Oliguria (diuresi < 0.5 ml/kg/h) anuria Causa: riduzione e redistribuzione flusso ematico renale, attivazione meccanismi di presevazione volemia

14. Clinica dello SHOCK SEGNI CARDIOCIRCOLATORI: ipotensione arteriosa, tachicardia; possibilità di insufficienza miocardica secondaria SEGNi NEUROLOGICI: confusione, obnubilamento, agitazione-delirio (sepsi), segni focali Causa: inadeguato apporto di O2 a cellule cerebrali, azione diretta di tossici (sepsi)

15. Clinica dello SHOCK SEGNI RESPIRATORI: IPERVENTILAZIONE TACHIPNEA DISPNEA CAUSE: aumentato fabbisogno ventilatorio (acidosi,sepsi) alterazioni V/Q, iniziale ALI, aumento drive resp da cause centrali SEGNI METABOLICI: ACIDOSI METABOLICA (LATTICA), IPERGLICEMIA, TURBE DELLA COAGULAZIONE (DIC)

16. DIAGNOSI di TIPO di SHOCK Si basa su Contesto anamnestico-clinico Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, TC) Dati di laboratorio Monitoraggio emodinamico da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da morfologia onda pressoria!) da PVC a Swan Ganz ad emodinamica volumetrica ad ecocardio

17. Monitoraggio evoluzione Si basa su 3) Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, CT) 2) Dati di laboratorio 1) Monitoraggio emodinamico da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da morfologia onda pressoria!) da PVC a Swan Ganz (SvO2) ad emodinamica volumetrica ad ecocardio

19. SHOCK: Principi di Trattamento Obiettivo primario:

20. Posta la dignosi COSA FARE? O2 terapia Monitor PA (NI o Inv) Accesso venoso adeguato Cateterismo vescicale EGA EAB seriate con: Lattati e Ionogramma Altri esami ematologici ed ematochimici Emogruppo

21. TERAPIA dello SHOCK: FLUIDI Tipo: in base alla natura del deficit di volemia Quantità:guidata dal monitoraggio emodinamico e dalla risposta clinica con attenzione al sovraccarico (polmone!) Obiettivi: risoluzione shock con GC adeguata (diversa in diversi pz), SpO2>92, SvO2>70

22. DOPAMINA (ß1 d a) In linea di massima 3 fasce d’azione 2-3 µg/kg/min (ß1) inotropo + / cronotropo + / d +++ flusso splancnico e renale con FG e natriuresi 4-10 µg/kg/min (ß1) inotropo + +/cronotropo++/ d + - - >10 µg/kg/min a agonista progressivamente fino ad essere sovrapponibile a noradrenalina

23. DOPAMINA (ß1 d a) EFFETTI COLLATERALI Aumenta pre e post carico quindi pressioni di riempimento, nonostante effetto inotropo pos Tachicardia, aritmie Aumento consumo O2 miocardico INDICAZIONI Molto vaste in stati di shock Insufficienza cardiaca con ipotensione Prudenza in cardiopatia ischemica

24. DOBUTAMINA (ß1 ß2 a) Potente agonista ß adrenergico Aumenta GC Effetto cronotropo variabile Vasodilatatore Dose: da 5 a 20 µg/kg/min

25. DOBUTAMINA (ß1 ß2 a) Effetti clinici: G.C. S.V. PA (?) Non aumenta MVO2 INDICAZIONI: QUANDO SERVE UN POTENTE INOTROPO ANCHE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA

26. NORADRENALINA (ß1 a) Potente agonista a adrenergico Vasocostrittore ++++ Anche azione ß adr. con effetto inotropo e cronotropo +++ Dose a partire da 0.05 µg/kg/min

27. ADRENALINA (ß1 a ß2) Potente agonista a e ß adrenergico Vasocostrittore ++ Effetto inotropo e cronotropo +++ Dose a partire da 0.1 µg/kg/min Aumenta il consumo di O2 miocardico!

29. TERAPIA dello SHOCK:segni di successo Aumento-normalizzazione PA Riduzione FC Diuresi > 0.5 ml/kg/h Scomparsa alterazioni del sensorio Correzione dell’acidosi lattica