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水电解质代谢紊乱

水电解质代谢紊乱. 第一节 水、钠代谢障碍 一、 正常水、钠代谢 （一） 正常体液的容量和分布和电 解质含量. 细胞内液（ ICF）：40％ 体液 (占体重60％) 细胞外液（ ECF）：20％ 组织间液：15 ％ （含跨细胞液) 细胞外液 血浆：5％. ICF ： i ntra c ellular f luid. ECF ： e xtra c ellular f luid. （二）体液的电解质成分. 1 . 阴、阳离子总数相等,体液呈电中性. 2. ECF、ICF 电解质含量差别很大；.

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水电解质代谢紊乱

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Presentation Transcript

  1. 水电解质代谢紊乱

  2. 第一节 水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢（一）正常体液的容量和分布和电 解质含量

  3. 细胞内液（ICF）：40％ • 体液 • (占体重60％) 细胞外液（ECF）：20％ • 组织间液：15 ％ （含跨细胞液) • 细胞外液 • 血浆：5％

  4. ICF：intracellular fluid ECF：extracellular fluid

  5. （二）体液的电解质成分 1.阴、阳离子总数相等,体液呈电中性

  6. 2.ECF、ICF电解质含量差别很大； 阳离子 阴离子 ECF Na+ Cl- HCO3- ICF K+ Pr- HPO42-

  7. 4.血浆和组织间液的电解质除蛋白质 外,其它含量几乎相同。 3.ECF、ICF的渗透压相等；

  8. 血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离子和阴离子的个数与非电解质的分子个数加在一起所表现出来的渗透效应。血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离子和阴离子的个数与非电解质的分子个数加在一起所表现出来的渗透效应。 （三）体液的渗透压

  9. 正常血浆渗透压：280～310mOsm/L（也为组织间液渗透压）正常血浆渗透压：280～310mOsm/L（也为组织间液渗透压）

  10. （四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能1)促进物质代谢：生化反应的必需物、场所；良好的溶剂2)调节体温：比热大、蒸发热大3)润滑作用4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能1)促进物质代谢：生化反应的必需物、场所；良好的溶剂2)调节体温：比热大、蒸发热大3)润滑作用4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水

  11. (五)电解质的生理功能和钠平衡1.生理功能1)维持体液渗透压平衡和酸碱平衡:Na+,K+,Cl-,HCO3-,HPO42-(五)电解质的生理功能和钠平衡1.生理功能1)维持体液渗透压平衡和酸碱平衡:Na+,K+,Cl-,HCO3-,HPO42-

  12. 2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，参与动作电位的形成：Na+，K+，Ca2+

  13. 3)参与新陈代谢和生理功能活动： K+/Mg2+：许多酶的辅因子or激活剂Ca2+：凝血因子；与心肌收缩有关

  14. 4)构成组织的成分:Ca2+,Mg2+,P：骨骼、牙齿的成分4)构成组织的成分:Ca2+,Mg2+,P：骨骼、牙齿的成分

  15. 2.钠平衡 1)血清钠浓度为130～150mmol/L。

  16. 2)分布：50％：ECF40％：骨骼(不可交换)10％：ICF2)分布：50％：ECF40％：骨骼(不可交换)10％：ICF

  17. 3)摄入：食盐 吸收：小肠 排出：尿(主要)，汗/胃肠道(少量) 4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。

  18. (六)体液容量及渗透压的调节1.口渴中枢的作用（渴感）解剖部位：下丘脑视上核侧面(六)体液容量及渗透压的调节1.口渴中枢的作用（渴感）解剖部位：下丘脑视上核侧面

  19. 1)ECF渗透压↑→此中枢神经细胞脱 水﹑兴奋→产生渴感→饮水 2)有效循环血量↓→刺激压力感受器→副交感N反射性兴奋性↑→渴感 3)AngⅡ↑→刺激第三脑室前壁的终板血管器﹑穹隆小体↑→渴感

  20. 2.ADH ：调节H2O平衡1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的 神经细胞2)贮存：神经垂体内3)作用：促进肾远曲小管、集合管 对H2O的重吸收

  21. 4)ADH的释放主要受循环血量及血浆晶体渗透压的调节。4)ADH的释放主要受循环血量及血浆晶体渗透压的调节。 a.血浆晶体渗透压↑→刺激渗透压感受器（下丘脑视前区）→ADH↑ b.循环血量↓，容量感受器(左心房,胸腔内大V）受刺激↓→ADH↑

  22. c.Bp↓→压力感受器(颈动脉窦,主动脉弓)受刺激→ADH↑d.疼痛、紧张、AngⅡ↑→ADH↑反之，ADH↓c.Bp↓→压力感受器(颈动脉窦,主动脉弓)受刺激→ADH↑d.疼痛、紧张、AngⅡ↑→ADH↑反之，ADH↓

  23. 3.ALD ：调节电解质及H2O平衡1)分泌：肾上腺皮质球状带2)作用：保Na+ 、H2O；排K+ 、H+

  24. RAS激活ALD ↑ 血钠↓ 血钾↑

  25. 4.心房肽：利钠激素；心钠素； 心房利钠多肽（ANP）

  26. ANP的作用: 减少肾素分泌 抑制ALD分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗ALD 的滞钠作用

  27. 5.水通道蛋白（aquaporins,AQP）AQP是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。5.水通道蛋白（aquaporins,AQP）AQP是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。

  28. 二、水、钠代谢障碍的分类

  29. 依血清Na+浓度和体液容量分类： 低Na+血症：低（高、等）容量性 高Na+血症：低（高、等）容量性 血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱

  30. 血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱：正常血Na+性容量过多：水肿 正常血Na+性容量过少:等渗性脱水

  31. 三、低Na+血症（hyponatremia）：低Na+血症：血清[Na+]< 130mmol/L

  32. (一)低容量性低Na+血症(低渗性脱水)低渗性脱水(hypotonic dehydration)特征： 失H20<失Na+ ;血清[Na+]<130mmol/L;血浆渗透压<280mmol/L(mOsm/L) ; ECF↓，ICF无明显丢失

  33. 1.原因和机制： 几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充H20或G.S.而不补充电解质时→低渗性脱水。

  34. (1)经肾丢失 • (2)肾外丢失

  35. (1)经肾丢失：a.长期使用排钠利尿剂：如速尿，利 尿酸，噻嗪类b.肾上腺皮质功能不全：如Addison病，由于ALD↓→肾小管对Na+的 重吸收↓

  36. c.肾实质病变→髓袢升支粗段功能受 损→Na+重吸收障碍，随尿↑d.肾小管酸中毒：集合管泌H+障碍 或ALD分泌↓→排Na+↑

  37. (2)肾外丢失：a.经消化道失液：如呕吐、腹泻b.体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水c.经皮肤失液：如大面积烧伤(2)肾外丢失：a.经消化道失液：如呕吐、腹泻b.体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水c.经皮肤失液：如大面积烧伤

  38. 2）血浆渗透压↓ → ECF水移至ICF→ECF↓↓,而ICF无明显变化 3)易发生休克：ECF↓↓

  39. 4)有明显的失水体征：血容量↓，血液浓缩，血浆胶渗压↑↓组织间液向血管内转移，组织间液↓↓ ↓皮肤弹性↓，眼窝凹陷等

  40. 5)尿量变化： 早期：尿量不↓(血浆渗透压↓ → ADH分泌↓) 晚期：尿量↓(血容量↓↓→ADH↑)

  41. 6)血[Na+]↓ 尿Na+↓血容量↓ →RAS激活→ 尿Cl-↓ *肾性失钠→尿Na+↑

  42. 7)ECF移至ICF→脑细胞水肿

  43. 3.防治原则1)消除病因，防治原发病2)补充血容量，防治或抢救休克 轻症：等渗N.S.重症：高渗盐水

  44. (二).    高容量性低Na+血症： 特征：血清[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多，又称水中毒。

  45. 水中毒往往由于肾脏排H20能力↓而摄H20过多→大量低渗液体堆积在细胞内外,临床上常有低钠血症、脑水肿、肺水肿表现。

  46. 1.      原因和机制 (1)  肾排H20功能不足： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰等→肾血流↓；ADH分泌过多等 (2)  摄H20过多

  47. 2.      对机体的影响1)     ECF↑→血液稀释2)     细胞内水肿：血Na+↓,血浆渗透 压↓→ECF向ICF转移3)     CNS症状：脑水肿等4)     实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度和红细胞压积↓、早期尿量↑(肾衰除外),尿比重↓

  48. 3.  防治原则 1)防治原发病 2)减轻脑水肿,促进体内H20排出:渗透性利尿或强效利尿剂

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