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在此幻灯片插入公司的徽标 • 从“插入”菜单 • 选择图片 • 找到徽标文件 • 单击“确定” • 重新设置徽标大小 • 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” • 使用这些重新设置对象大小 • 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键,则对象改变大小但维持原比例。 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 病理生理学 Pathophysiology > 退出
机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的内环境中进行。机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的内环境中进行。 • 病理情况下机体可出现酸碱超负荷、严重不足和调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱。
第一节 酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 < > 主菜单 退出
体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子(H+)的物质 CO2 如:HCl H2SO4 H2CO3 NH +4 CO2 H2CO3 挥发性酸 CO2 CO2 H2O 类型及来源 体内物质代谢产生 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 固定酸 食物在体内转化或经氧化后生成
碱 碱 能接受质子的任何物质 如: OH - HCO3 - Pr - 氨基 氨基酸 脱氨基 体内物质代谢产生 来源: 菜 果 豆 奶 含 Na+ K + Ca + + Mg + + 和 有机酸盐 食物中所含金属元素在体内的氧化产物
酸碱平衡的调节 体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞
体液缓冲系统的调节 • 缓冲系统:由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。 细胞外液 细胞内液 H2CO3 H ++HCO3- NaHCO3 H2CO3 KHPO4 KH2PO4 弱酸 共扼碱 HA +NaHCO3 H2CO3 +NaA KHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 缓冲方式 H2CO3 +NaOHNaHCO3 +H2O Hb(O2) - HHb(O2) NaPr Hpr 特点:迅速
肺的调节 • 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓 • 度,来维持血浆pH相对恒定 调节机制 CO2 CO2 PaO2 pH 调节方式 延髓化学R 呼吸中枢 外周化学R CO2 CO2 呼吸运动改变 特点:几分钟后发生 肺通气量改变
肾脏的调节 • 肾脏通过排酸(H+或固定酸)以及重吸收碱 (HCO3- )对酸碱平衡进行调节 近端肾小管 泌H+保碱 调节方式 远端肾小管泌H+ 重吸收HCO3- 肾小管泌 NH4+ (NH 3 )
近端肾小管泌H+(Na+— H +)远端肾单位泌H+和HCO3-重吸收 Na+ Na+ K+ H+ HCO3- H+ HCO3- H2CO3 HCO3- CA H2CO3 Na+ H2O + CO2 CA + CO2 H2O H+ HCO 3- H2CO3 Cl- CA + CO2 H2O
尿的酸化 小管腔 血管 肾小管细胞 Cl- H CO2- H PO4 2- H + H CO3- H + H2 CO3 Na H 2 PO4 CO2 +H2O pH
NH4+的排出 肾小管腔 管周毛细血管 近端肾小管 Cl- Na+ H2CO3 CO2+H2O Na+ Na+ • 1 CA NH 4+ NH4+ H + HCO3- NH3 HCO3- NH4Cl α-酮戊二酸 谷氨酸 H+ • 1 谷氨酰胺 酶 NH3 NH3 Cl- Cl- H + H + HCO3- NH 4+ H2CO3 • 1 CA 集合管 CO2+H2O
组织细胞的调节作用 组织细胞 血液 肝脏细胞 NH3 H+ H+ NH3 NH4+ 尿素 OH- K+ Na+ 骨骼 Ca3(PO4)2 H+ H+ Ca2+ PO43- Ca2+ PO43- H2PO4-
反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值 动脉血CO2分压(PaCO2) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
动脉血CO2分压(PaCO2) • 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力(PaCO2), • 反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量成反比, 正常值:33-46mmHg(平均40mmHg) 意义: • 是否为呼吸性酸碱紊乱, • 代偿后的代谢性酸碱紊乱,
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB) 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量 正常值:22-27mmol/L(平均24 mmol/L) 意义: • 反映代谢性酸碱紊乱 • 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量 • 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义: • 受呼吸和代谢两方面的影响 • 当AB=SB =24mmol/L时,正常 • AB ,SB 同时升高或降低,反映代谢因素 • AB> SB,表示CO2有潴留,合并呼吸因素 • AB< SB,表示CO2排出过多,合并呼吸因素
缓冲碱(buffer base,BB) • 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值:45-52mmol/L(平均48 mmol/L) 意义: • 反映代谢性因素的指标
碱剩余(base excess,BE) • 在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量 • 用酸滴定,得正值,碱过多 • 用碱滴定,得负值,酸过多 正常值:-3.0 ~ +3.0mmol/L 意义: • 反映代谢性因素的变化 • BE负值增加,代谢性酸中毒 • BE正值增加,代谢性碱中毒
阴离子间隙(anion gap,AG) • 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 AG =UA - UC Cl- Na+ =Na +-(Cl-+HCO3-) HCO3- =140 - (104 + 24) AG UA UC =12mmol/L (10-14) 意义: • 反映代谢性酸中毒的 指标(AG增高型)
酸碱平衡紊乱的类型 pH= 酸中毒 酸中毒 HCO3- 代谢性 碱中毒 酸中毒 H2CO3 碱中毒 呼吸性 碱中毒
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) • 概念:血浆HCO3-原发性减少,pH下降 肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 HCO3 -丢失 • 原因和 • 机制: HCO3 -减少 或H+增多 固定酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多 血液稀释 反常性碱性尿 高钾血症
代酸的分类 • AG增高型代酸(血氯正常) AG AG 摄入酸过多: 水杨酸 产酸增加: 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少:肾小球滤过率严重减少 常见原因 HCO3 - HCO3- Na+ Cl - • AG正常型代酸(高血氯) AG 摄入酸过多: 服用含氯酸性药 排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失: 腹泻 肠道引流 常见原因 HCO3 - HCO3- Cl- Na+ Cl -
代酸时机体的代偿调节 • 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 • 肺的代偿调节作用 • 肾的代偿调节作用
代酸的血液及细胞内的缓冲调节 • 血液的缓冲 肺 H2CO3 CO2 +H2O H+ +HCO3- H+ H+ + Buffer HBuf 特点 缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗 • 细胞内的缓冲 H+ K + 特点 2-4小时起作用,易引起高钾血症
代酸肺的调节 特点 增加呼吸 频率 幅度 呼吸 中枢 兴奋 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 H+ 排出CO2 HCO3- pH= PaCO2 数分钟后启动,30分钟见效,12-24小时达高峰 有限,当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢
代酸肾脏的代偿调节作用 • 加强泌H + 、泌NH4+,回吸收HCO3- HCO3- H + HCO3- pH= PaCO2 特点 起效慢,3-5天达高峰, 有一定的局限性, 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 • 通过代偿调节,若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20:1,血液pH可在正常范围内,此时称为 代偿性代谢性酸中毒; • 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低, • pH下降,称为失代偿性代谢性酸中毒; • 其他指标的原发性变化是:SB降低,AB降低, • BB降低,BE负值增加, • 继发性变化是:PaCO2降低,血K+升高。
代酸对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H+升高 钙代谢障碍 心血管 中枢神经系统 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 抑制状态: 乏力,倦怠 嗜睡,意识障碍 昏迷,死亡 呼吸系统 代偿时兴奋,Kussmaul呼吸;失代偿时抑制
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) • 概念:由于CO2排出障碍或CO2吸入过多, 使血浆中PaCO2原发性升高,导致pH下降 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 • 原因: 急性呼酸 • 分类: 慢性呼酸
呼酸机体的代偿调节 • 急性呼酸 的代偿调节 不易完全代偿 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 PaCO2增加10, HCO3-增加3.5 可完全代偿 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节
急性呼酸的代偿调节 RBC Hb(O2)- + H+ HHb(O2) CO2 CO2 H2CO3 +H2O HCO3- Cl- Cl- HCO3- 特点 代偿有限,CO2升高10,HCO3-升高0.7-1, 血浆Cl- 下降
呼酸时常见指标的变化趋势 • 当 HCO3- / H2CO3 低于20:1时,pH 降低, 为失代偿性呼酸 • 当 HCO3- / H2CO3 接近20:1时,pH 在正常 • 范围内,为代偿性呼酸 • 当 PaCO2原发性升高时, AB>SB(升高), • HCO3-继发性升高,BE 、BB变化不大或增加 • 血钾升高
呼酸对机体的影响 • 受PaCO2升高的影响,主要对心血管, 中枢神经影响大; 急性明显。 脑血管扩张 头痛 扩张血管 直接作用 对血管 肺小动脉收缩, 肺动脉高压 间接作用 头痛,不安,震颤, 精神错乱,嗜睡,昏迷 中枢神经系统的功能改变 肺性脑病
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) • 概念:血浆中HCO3-原发性增多,导致pH升高 H+ • 原因和 机制: HCO3- HCO3-摄入或重吸收
代碱H+丢失的病因 来自壁细胞HCO3 – 不能中和 低Cl- 使肾对HCO3– 重吸收增多 低K+ 使 K + — H + 交换减少 继发性醛固酮增多 • 从胃丢失 H+ 、Cl- 、K + 有效循环血容量 均减少 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 排Na+利尿剂(髓 袢),使远曲小管 Na+—H +交换增 加(尿流速度), 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮(样)作用 利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素 • 从肾脏丢失 Cushing综和症
胃液和肠液的分泌 K+ K+ Na+ K+ Na+ Cl- Cl- Cl- K+ H+ H CO3- H CO3 - H+ H2O CO2 餐后碱潮 H+ H CO3 - H CO3- H+ H+ Na+ H2O CO2 H2O CO2 H2O
低氯导致代碱的机制 • 使肾小管对HCO3-的重吸收增加,减少HCO3-的分泌 Cl- 刺激致密斑,肾素—醛固酮分泌增加 近端小管重吸收Nacl减少,重吸收NaHCO3-增多 远曲小管Na+—H+交换增加,重吸收HCO3-增多
HCO3-过量负荷造成代碱 肾功能下降 • 输入大量库存血 • 脱水——浓缩性碱中毒 H+向细胞内转移 • 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高,尿素合成障碍,血浆中醛固酮增多
代谢性碱中毒的类型 • 盐水反应性碱中毒 血容量减少,低钾,低氯 盐水治疗有效 • 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,Cushing综合症 盐水治疗无效
代碱时机体的代偿调节 • 体液的缓冲和细胞内外离子交换 pH OH-+H2CO3/H2PO4- HCO3- H+—K+交换 低钾血症 作用不大 • 肺的代偿调节 呼吸抑制(限度PaCO2≤ 55 mmHg) • 肾的代偿调节 泌H+泌NH4 + 减少,HCO3 -重吸收减少
代碱时常用指标的变化趋势 • 当 HCO3- / H2CO3 接近20:1时,pH 在正常 • 范围内,为代偿性代碱 • AB 、SB、BB均升高,AB> SB,BE正值加大,pH升高 • 当 HCO3- / H2CO3 高于20:1时,pH 升高, 为失代偿性代碱 • PaCO2继发性升高
代碱对机体的影响 • 轻度无明显症状,可伴有病因带来的症状 严重时: γ—氨基丁酸 转氨酶活性增高, 谷氨酸脱羧酶 活性降低, 使γ—氨基丁酸 分解加强,生成减少 缺氧 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 中枢神经系统功能改变 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 抽搐 惊厥 神经肌肉兴奋性升高 血浆游离钙降低 肌肉无力 心律失常 低钾血症
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) • 概念:血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低,pH • 升高 通气过度 • 原因: 急性呼碱 慢性呼碱 • 分类: 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换 急性呼碱 • 代偿调节: 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 • 影响: 眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐,
本章小结 • 掌握:四种酸碱紊乱的概念、代偿性/失代 偿性概念 代谢性酸中毒、代碱主要病因/机制 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒的机 体代偿方式是什么?有什么特点? (注意代碱、呼碱代偿与之比较就行) • 熟悉:四种酸碱紊乱对机体的影响, • 主要影响是什么?