250 likes | 428 Views
Mikrocirkulace a zánět. M. Jurajda. Rozdělení hyperémií. Hyperémie arteriální venózní. Arteriální hyperémie. Hyperemie neuroparalytické Neurotické Myoparalytické Zvýšení rychlosti proudící krve Změna vlastností venózní krve. Venózní hyperémie. Rozšíření a přeplnění žil
E N D
Mikrocirkulace a zánět M. Jurajda
Rozdělení hyperémií • Hyperémie • arteriální • venózní
Arteriální hyperémie • Hyperemie neuroparalytické • Neurotické • Myoparalytické • Zvýšení rychlosti proudící krve • Změna vlastností venózní krve
Venózní hyperémie • Rozšíření a přeplnění žil • Zpomalení rychlosti proudění krve až úplná stáza • Slepování erytrocytů, tvorba homogenní erytrocytární masy v cévách a někdy krevní výrony do okolí cév • Periferní plazmatická vrstva mizí • Zmnožení žilní sítě, kyvadlový pohyb krve.
Čtyři Celsovy příznaky zánětu • Rubor et tumor cum calore et dolore • Cohenheim 1867 pozorování mezenteria živé žáby
Hyperémie při zánětu • Způsobí • zarudnutí • otok • „teplo“
Následky dilatace arteriol • Pokles TK • Překrvení krevního řečiště za arteriolou • Dilatace venul, kapiláry zůstávají nedotčené, únik plazmy a zvýšení viskozity krve
Trojitá odpověď kůže • Sir Thomas Lewis (1920) • Odpověď na poškození mediovaná histaminem • 1. červená linie • 2. zarudnutí okolí • 3. místní edém • Urtikariální dermografismus, bílý dermografismus
Trauma uvolní histamin, který způsobí vasodilataci s následnou transsudací. Okolní zarudnutí je produkt axonálního reflexu.
Vztah zánětu a mikrocirkulace • Zvýšené prokrvení má odplavit noxu. • Zvýšené prokrvení zvedne teplotu míst, která jsou běžně chladnější než je teplota jádra (kůže). Thermotaxis? • Vztah k zánětlivé bolesti – bolest při zánětu je dána mediátory (bradykinin a prostaglandiny) otok se na vzniku bolesti pravděpodobně nepodílí (pokud má tkáň kam expandovat)
Vznik zánětlivého edému • Netěsnosti v mikrocirkulaci • Vzestup filtračního tlaku • Pokles reabsorpce v důsledku úniku proteinů
Struktura kapilár a venul • Endotelie, BM, pericyty • Poškození nebo kontrakce endotelií vede k průniku plazmy, ale céva zůstává zachována a nedochází k úniku krevních buněk • Poškození BM vede k rozbití cévy a krvácení
Metody detekce netěsností • Pomocí rozpustných barev • Pomocí suspenzí pigmentů • Bakterie v cirkulaci se chovají podobně jako suspenze pigmentu • Otok se zánětlivými buňkami a přítomnost fibrinu indikují zánětem zvýšenou cévní propustnost
Tři mechanismy zvýšení propustnosti cév • Přímé poškození – destrukce endotelií mechanicky nebo toxiny, postihuje arterioly kapiláry i venuly • Histaminem mediované zvýšení propustnosti postihuje venuly – vysoká koncentrace receptorů pro histamin na endoteliích venul.
Pozdní (kapilární leak) 12 – 18 hodin po aplikaci podnětu, mizí za 72 hodin • Pravděpodobně efekt IL-1, TNF a INF-gamma • Změny cytoskeletu
Další faktory uplatňující se při zánětu • Přímé poškození • Histamin • Cytokiny • Neutrofily • Prostaglandiny - vazodilatace • Regenerující cévy
Limitujícím faktorem otoku je tlak v tkáni (tkáně s jemným vazivem otékají nejvýrazněji – oční víčko)