Coxsackioses

1. Coxsackioses BÁRBARA AMORIMCAROLINE DIAS RESIDENTES EM PEDIATRIA HRAS/HMIB/SES/DF 7 www.paulomargotto.com.br Brasília, 3 de março de 2014

2. COXSACKIE • Os coxsackievírus são do gênero Enterovirus, da família dos Picornaviridae • Mais de 70 sorotipos, porém 10 a 15 deles são responsáveis pela maioria das doenças. • Ocorrem durante o ano todo em regiões tropicais • Transmissão: • fecal-oral • respiratória • fômites • verticalmente , tanto no período pré-natal quanto perinatal;

3. COXSACKIE • Disseminação dos enterovírus : • pelas vias respiratórias: até de 1 a 3 semanas • disseminação fecal: continua por várias semanas (7-11 semanas após a infecção). • Fatores associados a gravidade: • idade mais jovem, sexo masculino, higiene precária, superpopulação e baixo nível socioeconômico

4. COXSACKIE • Replicação viral inicial ocorre na faringe e no intestino, possivelmente dentro das células M da mucosa • Após alguns dias, começa a multiplicação no tecido linfóide (amígdalas, placas de Peyer e linfonodos regionais) • Hospedeiro pode limitar a replicaçãoinfecção subclínica • Manifestação clínica variável • Doença sintomática: mais freqüente em crianças mais jovens. • Raro: meningoencefalite, miocardite e sepse neonatal;

5. COXSACKIE • Doença febril inespecífica • Doença mão-pé-boca • Pleurodínea • Herpangina • Conjuntivite hemorrágica aguda • Miocardite e Pericardite

6. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

7. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA • Doença aguda comum • Coxsackievírus A 16; • Afeta principalmente crianças • Febre (comum) + dor de garganta + mal-estar + cefaléia: muitas vezes precedem o início de lesões. • Orofaringe inflamada com vesículas dispersas em língua, mucosa bucal, porção posterior da faringe, palato, gengiva, e/ou lábios. • Lesões maculopapulares, vesiculosas e/ou pustulosas em mãos, dedos, pés, nádegas e virilha • As lesões tendem a poupar os lábios e gengiva

8. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA • PI: 3-5 dias • O vírus pode ser encontrado e é transmitido em: • Secreção nasal • Saliva • Fluido das feridas • Fezes • Pessoas infectadas são mais contagiosas durante a primeira semana da doença. • O vírus que causa pode persistir por semanas após o desaparecimento dos sintomas, mais comumente na fezes, permitindo a transmissão após a resolução dos sintomas

9. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA • Tratamento: Sintomáticos **NÃO UTILIZAR ASPIRINA (Sd. de Reye) • Cuidado: desidratação (dor para beber/comer) • Oferecer: • alimentos frios : picolés e sorvete  Ajudam a atenuar a dor. • Alimentos macios como pudim e gelatina: mais fácil paraengolir • Prevenção: Higiene das mãos, desinfectar mesa, brinquedos • Evitar contato com doentes durante 1 semana da doença

10. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

11. Pleurodínea(Doença de Bornholm)

12. Pleurodínea(Doença de Bornholm) • Maioria dos casos ocorre durante surtos localizados de verão entre adolescentes e adultos. Pode acometer vários membros da família. • Contágio: saliva e fezes. • Coxcsakie B1, B2, B3 e B5 • Agentes raramente implicados: ecovirus 1, 6, 9, 16, 19 e coxsackie do grupo A 4, 6, 9, e 10 • Decorrente de uma miosite envolvendo os músculos da parede torácica e abdominal

13. Pleurodínea(Doença de Bornholm) • Sintomas prodrômicos (mal-estar, cefaléia, mialgia)  febre, dor pleurítica espasmódica localizada no tórax ou na porção superior do abdome • Agravada pela tosse, espirros, respiração profunda – duram minutos a várias horas. • Adultos: predominantemente torácico. • Crianças: predominantemente abdominal • Outros sintomas podem incluir: desconforto gastrointestinal e dor de garganta.

14. Pleurodínea(Doença de Bornholm) • Os sintomas persistirem por 3-5 dias, mas podem reaparecer várias vezes durante um período de cerca de um mês. • A dor pode ser intensa e os movimentos respiratórios geralmente são rápidos, superficiais e com roncos, sugerindo PNM ou inflamação pleural. • Rx tórax: normal. • Às vezes imita doenças mais graves (pneumonia bacteriana, embolia, infarto do miocárdio, abdome agudo e infecção por herpes zoster)

15. Pleurodínea(Doença de Bornholm) • As crianças têm doença mais branda do que os adultos • Tratamento: • Alívio da dor: Medicamentos , aquecimento na área dolorosa. • Maioria: recuperação sem intercorrências. • Raramente ocorrem complicações: orquite, pericardite, miocardite e meningite.

16. HERPANGINA DEFINIÇÃO • É uma doença febril aguda associada a pequenas vesículas ou ulcerações na região posterior da orofaringe.

17. HERPANGINA ETIOLOGIA • Infecções por enterovírus: Coxsackievirus A16,1-10, 12 e 22, Enterovirus 71, Coxsackievirus B • Menos comuns: Echovirus, parechovirus 1, adenovírus e herpes simplex virus • Pode ocorrer em associação a exantema enteroviral, meningite asséptica, encefalite, paralisia flácida aguda

18. HERPANGINA TRANSMISSÃO • Via fecal oral • Via respiratória • Período de incubação de 4-14 dias • Transmissão mesmo pelo TGI mesmo após regressão dos sintomas

19. HERPANGINA EPIDEMIOLOGIA • Ocorre tipicamente no verão • Comum em crianças (3-10 anos) • Menos comuns em adolescentes e adultos

20. HERPANGINA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Assintomática em 50% dos casos • Febre • Lesões de orofaringe, previamente odinofagia. Posteriromente pápulas eritematosas que se tornam vesículas e evoluem até úlceras centrais com halos eritematosos. Lesões pequenas (<5mm), de 2-12 lesões. Duração de cerca de 1 semana.

22. HERPANGINA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Faringite com hiperemia de discreta a acentuada • Cefaléia em crianças maiores • Adenomegalia cervical anterior bilateralmente • Hiporexia, dor abdominal, vômitos • Rash de tipos variáveis, geralmente não pruriginosos e não descamativos

23. HERPANGINA DIAGNÓSTICO • Clínico • Laboratorial: hemograma geralmente normal, cultura de swab da região da nasofaringe para identificação viral, sorologia para coxsackie; pesquisa de reação em cadeia de polimerase para identificação de RNA viral.

24. HERPANGINA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome mão pé boca • Herpes simples • Mononuclose • Faringite bacteriana e viral • Estomatite

25. HERPANGINA TRATAMENTO • Doença autolimitada • Suporte: hidratação, antipirético, analgésicos orais (dipirona/ibuprofeno) e analgésicos tópicos (?)

26. HERPANGINA PROGNÓSTICO • Benigna em crianças e adultos jovens • Em mulheres grávidas está associado a nascimentos de prematuros, recém nascidos de baixo peso, e recém nascidos pequenos para idade gestacional.

27. Miocardite DEFINIÇÃO • Doença inflamatória do miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes, com um espectro variado de apresentações clínicas. • Manifesta-se em pessoas aparentemente saudáveis, pode resultar em insuficiência cardíaca rapidamente progressiva,e arritmia, embora em muitas vezes tenha um curso benigno e sem sequelas

28. Miocardite EPIDEMIOLOGIA • Adolescentes e adultos jovens; • Sexo masculino; • EUA: cerca de 1-10 casos por 100.000 habitantes; • Cerca de 1 a 5% de pacientes com infecções virais podem ter acometimento do miocárdio

29. Miocardite ETIOLOGIA • Causas podem ser: infecciosas, tóxicas (ciclofosfamida, fenitoína, zidovudina e as anfetaminas) e imunológicas; • Das infecciosas: vírus, parasitas, protozoários, fungos; • Mais prevalentes: causas virais

30. Miocardite ETIOLOGIA • O vírus Coxsackie B (CBV) é o patogeno mais comum em doentes com miocardite; • Estudos sorológicos revelaram que 36% de todos os adultos com miocardite aguda tinham aumentos sorológicos consideráveis nos títulos de anticorpos anti-CBV ou IgM+.

31. Miocardite PATOGENIA • Mecanismo exato do dano aos miócitos pelo vírus Coxsackie B é desconhecido; • O mecanismo provável do acometimento do miocárdio é envolvendo através da imunomediação e citotoxidade viral direta; • A miocardite viral pode ser dividida em fase aguda, subaguda e crônica;

32. Miocardite PATOGENIA • A fase aguda caracteriza-se pela presença de viremia; • Perda de miócitos por necrose por ação direta do vírus, efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e produtos do estresse oxidativo associado a disfunção endotelial e isquemia;

33. Miocardite PATOGENIA • Segue-se após agressão viral, um complexo mecanismo de ativação do sistema imune com importante infiltrado inflamatório com células natural killer e macrófagos; • Eliminação viral do coração no 10º dia por anticorpos neutralizantes

34. Miocardite PATOGENIA • Fase subaguda: a partir da inoculação e estende-se até o 14º dia. • O infiltrado de linfócitos T segue na invasão do miocárdio, atingindo o seu pico em 7 a 14 dias após a inoculação viral (maior dano celular miocárdico). Existe também infiltração de linfócitos B, sendo que a proporção aumenta gradativamente no decorrer do 1º ao 3º mês

35. Miocardite PATOGENIA • A terceira fase inicia-se no 15º dia e segue até o 90º dia após a inoculação viral; • Caracteriza-se pela deposição intensa de colágeno no interstício miocárdico com fibrose miocárdica evoluindo para dilatação, disfunção e insuficiência cardíaca.

36. Miocardite DIAGNÓSTICO • Suspeita clínica : Ao exame físico os doentes com miocardite apresentam-se com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca aguda (taquicardia, galope, regurgitação mitral e edema) e atrito pericárdico naqueles com pericardite concomitante;

39. Miocardite DIAGNÓSTICO • Em crianças e neonatos: a miocardite usualmente apresenta-se como insuficiência cardíaca aguda, e com menor frequência como cardiomiopatia dilatada oligossintomática; • A presença de infecção respiratória, gastrointestinal ou sistêmica pode estar associada;

40. Miocardite DIAGNÓSTICO • Marcadores séricos inespecíficos de inflamação: VHS, PCR e leucometria, podem estar elevados ou inalterados; • A elevação de troponinas (I ou T) é mais comum do que da CK-MB, e níveis elevados conferem pior prognóstico;

41. Miocardite DIAGNÓSTICO • A pesquisa de sorologias virais possui baixa sensibilidade e especificidade, apresentando uma correlação de somente 4% da sorologia com a infecção viral miocárdica; • Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca;

42. Miocardite DIAGNÓSTICO • ECG: anormalidades no segmento ST, onda T e/ou do ritmo. A presença de arritmias supraventriculares ou ventriculares é frequente; • Ecocardiograma: dilatação cardíaca, contratilidade reduzida e/ou derrame pericárdico;

43. Miocardite DIAGNÓSTICO • RNM: vê a injúria miocárdica inflamatória das fases aguda e subaguda e as lesões cicatriciais presentes na fase crônica; • TC: mais rápida e acessível que a RNM no diagnóstico diferencial de dor torácica, tem a desvantagem de usar contraste iodado e radiação ionizante 60. Pode fornecer imagens de coronárias normais;

44. Miocardite DIAGNÓSTICO • Medicina nuclear: cintilografia com 67-Gálio apresenta sensibilidade de 50% no diagnóstico da miocardite, sendo que sua melhor utilização diagnóstica se dá nos primeiros três meses de apresentação clínica

45. Miocardite DIAGNÓSTICO • Biópsia endomiocárdica: A confirmação diagnóstica só é possível através da análise histológica obtida pela biópsia endomiocárdica do VD (MINORIA); • Deve ser realizado no laboratório de hemodinâmica, por hemodinamicista com experiência na realização desse procedimento.

46. Miocardite TRATAMENTO • Medidas gerais : diminuição da ingesta de sódio, restrição da oferta hídrica, repouso em cerca de 6 meses;

47. Miocardite TRATAMENTO • A modulação do sistema R-A-A atenua a progressão da disfunção ventricular, diminuindo a fibrose, necrose e inflamação miocárdica; • Os IECA e BRA são utilizados em todos os casos de pacientes com disfunção ventricular;

48. Miocardite TRATAMENTO • O bloqueio beta-adrenérgico reduz a atividade simpática e os níveis de noradrenalina, impedindo a progressão da disfunção miocárdica e um pior prognóstico; • O uso de anticoagulante oral está indicado nos casos de miocardite associado a fibrilação atrial paroxística;

49. Miocardite TRATAMENTO • A terapêutica imunossupressora na miocardite supeime a resposta inflamatória e a atividade autoimune, com consequente melhora clínica e da função ventricular, além de redução da mortalidade; • Indicação: comprovar atividade inflamatória miocárdica através da biópsia endomiocárdica associada a pesquisa viral negativa;

50. Miocardite TRATAMENTO • A terapêutica antiviral promove a eliminação viral como também impede a sua replicação; • Dentre as possibilidades terapêuticas: infusão subcutânea de interferon-β e a imunoglobulina intravenosa.