FASİYAL PARALİZİ

1. Prof.Dr.N.KORKUT Dr.M.PAMUKÇU FASİYAL PARALİZİ

2. SİNİR GÖVDESİ KESİTİ

3. SEDDON Nöropraksi Aksonotmezis Nörotmezis SUNDERLAND 1. Derece yaralanma 2. Derece yaralanma 3. Derece yaralanma 4. Derece yaralanma 5. Derece yaralanma Sinirin Yaralanması Sınıflama

4. 1. Derece Yaralanma (Nöropraksi) • Aksonal hasar yok, ileti blokajı var. • Lezyon distalindeki sinir uyarılabilir. • Sinirin kompresyonundan kaynaklanır. • Segmental demyelinizasyon ile sonuçlanır. • Birkaç günde tamamen düzelir.

5. 2. Derece Yaralanma (Aksonotmezis) • Aksonal devamlılık kaybolmuştur. • Distalde,“Wallerian dejenerasyon,, • Sinirde ezilme vardır. • Schwann hücreleri ve endonöriumun birlikte oluşturdukları endonöral tüp sağlamdır. Rejenerasyon iyidir. Sekelsiz iyileşir.

6. 3. Derece Yaralanma (Nörotmezis) • Akson ve endonöral bağ doku hasarı, perinörium sağlamdır. • Wallerian dejenerasyon. • Sinire aşırı baskı ve torsiyon vardır. • Endonöral tüp kesintiye uğradığı için aksonal filizler yanlış distal tüplere girer ve hatalı rejenerasyona yol açar. • Kısmen iyileşir.

7. 4. Derece Yaralanma (Nörotmezis) • Akson, endonöral doku ve perinörium hasarı. • Makroskopik olarak sinir sağlam gibi. • Wallerian dejenerasyon. • Rejenere olan aksonlar bir fasikülden diğerine gider. • Sinirin şiddetli künt ezilmelerinde görülür. • Ağır sekelle iyileşir.

8. 5. Derece Yaralanma (Nörotmezis) • Sinirin tüm komponentleri kesilmiştir. • Wallerian dejenerasyon. • Epinörium açık olduğundan aksonal filizler sinir dışına çıkar, nöroma oluşur. • Kötü rejeneratif sonuç, • İyileşmez.

9. Fasiyal paralizili hastada; • Lezyonun yeri, • Disfonksiyon derecesi, • Mümkünse etyoloji ortaya konmalıdır.

10. LEZYONUN LOKALİZASYONU * Topografik testlerle yapılır; 1- Schirmer testi (GSPN incelenir) 2- Stapes refleksi (Stap. N. incelenir)

11. Topografik tanı fasyal sinirin anatomisi ve fizyolojik anatomisi üzerine temellendirilmiştir.

13. Stilomastoid foramenden çıkarken oluşan fasyal sinirin motor bölümünün tümünü kapsayan bir lezyon bütün ipsilateral yüz hareketlerinin paralizisine neden olur. Etkilenen tarafta ,hasta alnını kırıştıramaz,gözünü kapayamaz, dişlerini gösteremez,dudağını büzemez veya ıslık çalamaz. Korneal duyu var olsa bile korneal refleks kaybolmuştur.(reflekse katılan motor lifler tutulmuştur)

14. Genikulat ganglionun lateralinde bulunan bir fasyal sinir lezyonu,dilin üçte ikilik anterior kısmındaki bozulmuş tat alma kadar periferik lezyondan ve bozulmuş sublingual ve submandibular tükrük bezi salgısından kaynaklanan bütün bozuklukları oluşturur. Normalde kemikçiklerin hareketini baskılayarak işlev gören stapediyal kası da paralize olabilir. (stapedial refleks kaybı) Hiperakuzi, yalnızca stapedius kası paralizisine bağlı değil sıklıkla normal stapedial refleksle birlikte de oluşur ve muhtemelen kokleanın 8.kranial sinir aracılığıyla inhibisyonunun kaybolmasını temsil eder.

15. Fasyal sinirin hücrelerine uzanan kortikobulber ve kortikoretikuler lifleri tutan merkezi lezyonlar yüzün kontralateral alt yarısında özelliklede oral bölgede belirgin kas zayıflığı oluşturur. Yüz felci kol ve bacak zayıflığı ile aynı taraftadır.

16. DİSFONKSİYON DERECESİ • Elektriksel testler sinirin fizyolojik durumunu belirlemek için yapılır. • Paralitik sürecin prognozu erkenden tespit edilerek uygun tedavi modeli seçilir. • Fasiyal sinirin ulaşılabilir kısmı çok kısa olduğundan, genellikle testler lezyonun distalinden yapılır.

17. ELEKTRİKSEL TESTLER • Sinir ileti zamanı (Latency) • Şiddet-süre eğrisi (SDC) • Sinir eksitabilite testi (NET) • Maksimal Stimulasyon Testi (MST) • Elektromiyografi (EMG) • Elektronörografi (ENoG, EEMG) • Antidromik Potansiyeller • Trigeminofasiyal Refleks

18. ELEKTROMİYOGRAFİ • Kaslardaki elektriksel potansiyelin istirahat halinde ve istemli hareketler sırasında iğne elektrodlar ile kaydedilmesidir. • Erken paralitik dönemde değeri yoktur. Ancak 14-21. günlerde denerve kastan “Fibrilasyon Potansiyelleri,, kaydedilir. • Haftalar sonra rejenerasyon bulgusu olarak “Polifazik Reinnervasyon Potansiyelleri,, elde edilir. Weddel 1944

19. SPONTAN KAS AKTİVİTELERİ • Fibrilasyon ve Pozitif Diken Dalga olmak üzere iki türlüdür. • Fibrilasyonlar, denerve kas liflerinin düşük amplitüdlü (10-20 µV) spontan kasılmalarıdır. • EMG’de fibrilasyonların görülmesi “Wallerian dejenerasyon” bulgusudur. 3. haftadan sonra kaydedilir. • Lezyon yeri ile incelenen kas arasındaki mesafe ne kadar kısa ise dejenerasyon, dolayısıyla fibrilasyon o kadar erken ortaya çıkar. Bu sayede posterior auriküler kastan 4-5. günlerde fibrilasyon potansiyelleri elde edilebilir.

21. FİBRİLASYON POTANSİYELLERİ • Denerve kasta fibrilasyonun azalması veya kaybolması iki anlama gelir: 1)Fibrilasyonun kaybolması, MUAP’nin belirmesiyle beraber ise rejenerasyon başlamıştır. 2)Fibrilasyon kaybolur, biyoelektrik sessizlik görülürse kas fibrozu yerleşmiştir !.. • Fibrilasyonlar yoğunlaşır, pozitif-diken dalgalar ortaya çıkarsa prognoz kötüye gitmektedir. • Denerve kasta reinnervasyon oluşmazsa fibrilasyon aylar, hatta yıllar boyu sürebilir.

24. ELEKTRONÖROGRAFİ (ENoG) • Kasın bileşik aksiyon potansiyellerini kaydederek periferik motor sinirin bütünlüğü hakkında bilgi veren objektif elektrofizyolojik testtir. • EMG’den farkı, sinir elektrik akımıyla uyarılarak senkronize kasılan motor ünitlerin oluşturduğu bileşik aksiyon potansiyelini ölçmektir. • Erken dönemde sinirdeki dejenerasyon oranını ortaya koyan en iyi prognostik kriterdir. Esslen 1972

25. ENoG AVANTAJLARI • 3. günden sonra sinirdeki dejenerasyon oranını verir. • Erken dönemde prognoz tayini yapılabildiğinden, zamanında tedavi olanağı sağlar (seri ENoG). • Bazı durumlarda klinik paralizi ortaya çıkmadan sinirdeki patoloji ortaya konulabilir. • İntraoperatif ENoG, lezyonun yerini gösterebilir. • Kafa tabanı cerrahisinde sinirin tanınması ve korunmasını sağlar. • Cerrahi girişimden sonra sinirin takibini sağlar.

26. ENoG’de DEĞERLENDİRME • % 10-30 lif kaybı tespit edilen fasiyal paraliziler 3. haftadan itibaren düzelirler. • % 50 lif kaybında yüzde ciddi asimetri görülmez. Tama yakın düzelme sağlanır. • % 80-90 lif kaybında ciddi asimetri ve fonksiyon kaybı görülebilir. Ağır sekelle iyileşebilir. Esslen

27. İNTRATEMPORAL CERRAHİ GİRİŞİM KOŞULLARI • Paralizinin başlangıcından itibaren 4. günde % 50’den fazla lif dejenere ise, • Bu olgularda 6. günde % 15-20’lik dejenerasyon artışı eklenirse, • 7. günde % 90 veya daha fazla lif dejenere ise OPERASYON KARARI VERİLİR.

30. CERRAHİ TEDAVİ KRİTERLERİ • Paralizinin başlangıcından itibaren 6. günde % 90’dan fazla lif kaybı, • Yaralanma sonrası başlangıç denervasyonunu değerlendirmekte geç kalınmışsa radyolojik bulgular önem kazanır. Temporal BT’de Fallop kanalında bariz fraktür görülüyorsa CERRAHİ EKSPLORASYON yapılır. U. Fisch

31. CERRAHİ TEDAVİ KRİTERLERİ • Paralizinin 5. gününde ENoG’de % 90’dan fazla lif kaybı, • Ani fasiyal fonksiyon kaybı, • CT’de Fallop kanalında fraktür görülmesi, • 2. haftadan sonra EMG’de fibrilasyon potansiyellerinin görülmesi halinde CERRAHİ EKSPLORASYON yapılır. M. May

32. TRİGEMİNOFASİYAL REFLEKS • 5. ve 7. sinirler arasındaki refleks arkı incelenir. • Fasiyal sinirdeki lezyonun proksimalinden incelenmesini sağlayan yegane tekniktir. • Supraorbital sinir (5.) uyarılarak, bilateral orbikülaris oküli kasından (7.) refleks cevap kaydedilir. • Erken R1, geç R2 ve konsansüel R2 yanıtları alınır.

33. Trigeminofasiyal Refleks (TFR) PONS Trigeminus V. Main senory Nucleus 1 R1 1 R2 KR2 VII VII Fasiyal 2 2 Trigeminus V. Spinal nucleus Spinal Kord Nazım Korkut

35. Fasiyal Paralizide Elektrodiagnostik ? • ENoG .....................3-10. günler arası • MST ..........................3-15. günler arası • EMG .................................. 3. haftadan sonra • TFR ......................................... İlk 1 ayda değerlidir...

36. Fasiyal Paralizide Prognoz ? Fasiyal paralizi tanısı konulduktan sonra... Prognoz olabildiğince erken tayin edilmelidir. En önemli prognostik indikatör ENoG’ dir. ENoG ile erkenden prognoz tayin edilir ve Uygun tedavi modeli seçilir. Cerrahi uygulanacak ise, geç kalınmaz !..

37. 1900 – 1990 yılları arasında90 çeşit Fasiyal paralizi nedeni ortaya konmuştur... M.May -S.Klein

38. Periferik fasiyal paralizi nedenleri gözden geçirildiğinde hemen tüm çalışmalarda BellParalizisi tanısıilk sırada yer almaktadır. • İkinci sıklıkta rastlanan paralizi nedenleri ise genellikle çeşitli türdeki travmalar üzerinde yoğunlaşmaktadır. • Fasiyal sinirin kendisine ait tümörler ile çevre yapılara ait tümöral lezyonlar yine dikkati çeken önemli paralizi nedenlerini oluşturmaktadırlar.

39. M. May (1963-1990) - 2856 Hasta • Bell Paralizisi 1455 % 51 • Travma 641 % 22 • H.Zoster Cephalicus 201 % 7 • Tümör 164 % 6 • İnfeksiyon 106 % 4 • Doğum 101 % 3,5 • Hemifasiyal spazm 73 % 2,5 • Diğer 64 % 2 • SSS hastalığı 31 % 1 • Atipik Bell paralizisi 10 % 0,5

40. K.K. Adour (1984) - 1502 Hasta • İdyopatik Bell Paralizisi % 74 • Herpes Zoster Oticus % 12 • Travma % 5 • Diğer viral sebepler % 2 • Otitis Media % 2 • Sarkoidoz % 1

41. Etyolojik olarak ortaya çıkan yukarıdaki sıralama cerrahi tedavi esnasında yer değiştirir. • Tümöral ve travmatik nedenlere bağlı paraliziler çoğunlukla bir cerrahi yaklaşımı zorunlu kılarken, Bell paralizisi tanısı konmuş bir tabloda cerrahi tedavi oranı ya çok düşüktür ya da tartışmalıdır.

42. Dolayısıyla günümüzde fasiyal sinire yönelik cerrahi girişimler, paraliziye yol açan nedenlerin oranları da göz önüne alındığı zaman travmatik nedenler üzerinde yoğunlaşmaktadır. • Travmatik nedenler; Kafa tabanı ve temporal kemik kırıkları, basınç travmaları, yüz yaralanmaları ve otolojik, nörotolojik, parotis ve kozmetik fasiyal cerrahi esnasında olabilecek iatrojenik nedenlere bağlıdır.

43. BELL PARALİZİSİ İdyopatik fasiyal paralizi olarakta literatürde karşımıza çıkan Bell paralizisi bir Herpes simplex nöriti midir? Tüm fasiyal paralizi olgularının % 60-75’ini oluşturan bu idyopatik hastalığın muhtemel etyolojileri arasında genetik, vasküler, metabolik, otoimmun, anatomik tuzak ve infeksiyöz nedenler savunulmaktadır. Moleküler biyoloji tekniklerindeki gelişmeler birçok idyopatik paralizi olgusunda bir viral etyoloji bulgusunu ortaya koyabilmektedir.

44. Asıl suçlanan viral ajan Herpes simplex virüsü (HSV) ilk kez 1972’de McCormick tarafından ileri sürülmüştür. Sinirin genikulat ganglion bölümünde latent olarak bulunan virüsün aktivasyonuyla sessiz duran bu viral partiküller yeniden işlev kazanır. Bu süreçte fasiyal sinirin labirentin ve genikulat bölümlerinde nöral inflamasyon ortaya çıkarak bir tuzak, iskemi ve aksonal dejenerasyonla sonuçlanır

45. Furuta ve ark. in situ hibridizasyon yöntemiyle rastlantısal 8 erişkin kadavrasının otopsi örneğinde trigeminal ganglionda % 81, genikulat ganglionda ise % 71 oranında HSV genomu ortaya çıkarmışlardır

46. Bell paralizisinin viral etyolojisi için kanıtlar destekleyicidir, fakat kesin değildir. Murakami ve ark. fasiyal sinir dekompresyonu geçiren 14 hastanın 11’nde perinöral sıvıda HSV-1 DNA fragmanlarını tanımlamışlardır .Bu çalışmadaki kontrol grubunda ise perinöral sıvıda HSV-1 görülmemiştir.

47. Göründüğü kadariyle Bell paralizisinin nedeni olarak HSV’ye atfedilen kanıtlar hala eksiktir. Bu yüzden tedavi protokolleri oldukça değişkenlik göstermektedir. Fakat sorunun çoğunluk tarafından daha çok viral, otoimmun ve inflamatuar bir hastalık olarak kabul görmesi tedavide kortikosteroid ve antiviral kombinasyonuna gitmeyi zorunlu kılmaktadır.

48. Tedavi protokolü.. • Kortikosteroid: 1 mg/kg/gün S:2x1 5-6. günlerde Tip 1 paralizi (tam olmayan paralizi) var ise prednizon dozu 5 gün içinde 0’a indirilir. Paralizi tam ise (Tip 2) 1 mg/kg/gün dozu on gün daha sürdürülür ve sonraki 5 gün içinde 0’a indirilir(toplam 21 gün). Prednizon aniden kesilmemeli:Rebaund inflamasyon daha ileri denervasyona neden olabilir. .

49. Asiklovir: Asiklovir ve prednizon kombinasyonu herpes zoster yüz felcinin ve Bell paralizisinin tercih edilen tedavisidir. Asiklovir IV veya oral olarak verilebilir. HSV-1 Bell paralizisinin tedavisinde 10 gün süreyle 5 saatte bir 200 mg asiklovir önerilir.

50. BELL PARALİZİSİNDE CERRAHİ TEDAVİ Mekanizma ne olursa olsun Bell paralizisinde sinirde bir ödem söz konusu olup, fasiyal sinir Fallop kanalıiçerisinde sıkışmıştır. Kendiliğinden ya da uygulanan medikal tedavilerle sinirdeki ödem öngörülen süre içinde gerilemez ve klinik olarak fasiyal paralizi düzelmezse sinirdeki kompresyonu –uygun zamanda ve uygun yöntemle- ortadan kaldırmak gerekir.