Patologie chirurgicală vasculară I

1. Patologie chirurgicală vasculară Bolilearterelor DisciplinaChirurgie I, UMF “Victor Babeș”, Timișoara Clinica I Chirurgie, SCUJT

2. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ PERIFERICĂ Definiție - reprezintă sistarea acută şi completă a fluxului sanguin prin axul arterial al extremităţii.

3. Etiologie • embolia arterială, constituie ocluderea acută a lumenului arterial. Sursele emboligene pot fi: - cordul (tulburări de ritm, endocardite,chirurgie cardiacă); - artera proximală(placă de aterom detaşată, anevrisme emboligene, chirurgie arterială) - explorările şi chirurgia endovasculară (fragmente detaşate accidental din substratul biologic sau catetere)

4. Etiologie • tromboza acută arterială, apare la nivelul leziunii aterosclerotice vasculare sau a celei anevrismale. Contextul patologic favorizant este prezent în următoarele circumstanţe: - arteriopatiile obliterante aterosclerotice(în zona de stenoză) - anevrismele arteriale (poplitee mai ales); - stările de hipercoagulabilitate (leucemii, policitemii); - microtraumatisme arteriale repetate (ocupaţionale,coastă cervicală);

5. - stările de hipotensiune prelungită (şoc cardiogen, hemoragic, traumatic,insuficienţa cardiacă); - procedee intraarteriale diagnostice sau terapeutice (cateterism cardiac, arteriografie periferică); - tromboza acută postoperatorie (restabilire de flux incorectă, anastomoze arteriale vicioase, tratament anticoagulant rău condus);

6. Etiologie • traumatismele arteriale sunt frecvent urmate de întreruperea continuităţii vasculare sau constituirea unui hematom compresiv, consecinţa fiind absenţa fluxului arterial distal instalată brusc. Categoriile etiologice cuprind: - plăgile arteriale; - contuziile arteriale; - spasmele arteriale; - rupturi traumatice ale arterelor consecutive leziunilor osteo-articulare (fracturi ale oaselor lungi, luxaţii); - leziuni arteriale iatrogene;

7. Fiziopatologie • Obstrucţia brutală a axului arterial determină întreruperea fluxuluisanguin distal cu anoxia ţesuturilor tributare. • Evolutiv,apare gangrena în mai mult de 50% din cazuri, • Durerea, tulburările de sensibilitate şi motilitate se instalează precoce. • Necroza tisulară survine la 6-8 ore de la accidentul acut ocluziv. Sub obstacol se dezvoltă tromboza secundară

8. Tabloulclinic: A.Sindromul clinic comun: a fost sintetizat magistral de G. H. Pratt prin cei “6 P” - pain (durere) - paleness (paloare) - pulselesness (absenţa pulsului) - paresthesia (parestezie) - paralysis (paralizie) - prostration (şoc)

9. Tabloulclinic: Semne funcţionale - durere: debutată brusc,vie, spontană, continuă; - tulburări senzitive: parestezii, hipoestezieanestezie; - tulburări motorii: impotenţă funcţională a extremităţii, abolirea motilităţii voluntare, paralizie; - confuzie mentală: lipseşte la cei cu tromboză veche acutizată;

10. Tabloulclinic: Semne obiective inspecţie: -tegumente: palide,marmorate, cianotice, în funcţie de stadiul evolutiv; -venele superficiale: goale(colaps venos), -flictenele: apar tardiv -gangrenă uscată sau umedă: aspect tardiv, ireversibil;

11. Tabloulclinic: palpare: -absenţa pulsului de la un anumit nivel; -lavitropresiune tegumentul nu se albeşte; -hipotermie cutanată -redoare musculară: muşchi rigizi şi duri; -reflexeleosteotendinoase: scăzute sau abolite;

12. Tabloulclinic: auscultaţie: -cord: stenoză mitrală cu fibrilaţie atrialăsugestiv pentru embolie arterială; -artere: suflu în embolia de bifurcaţie aortică sau bifurcaţie femurală; N.B. pulsul se palpează la toate extremităţile pentru a decela alte obstrucţii asimptomatice; se examinează obligatoriu abdomenul pentru a exclude embolia splenică sau mezenterică;

13. Tabloulclinic: Semne generale • apar după 24-48 ore sau de la început în obstrucţiile acute, grave, cu topografie înaltă, la vârste înaintate; - anxietate; - greţuri; - vărsături; - stare de şoc: în ischemiile acute înalte la vârstnici

14. Tabloulclinic: B.Sindromul clinic frust: Semne subiective - hipotermie moderată a extremităţii; - rigiditate moderată; Semne obiective - paloarea extremităţii; - vene superficiale invizibile; - puls arterial local absent;

15. Investigaţiiparaclinice - ultrasonografia Doppler - arteriografia. Evaluarea biologică a retenţiei azotate, radiografia pulmonară, electrocardiograma se efectuează de rutină.

16. Diagnosticul Are ca obiectiv stabilirea următoarelor etape: • Existenţa ischemiei acute, • Stabilirea sediului obstrucţiei, • Evaluarea severităţii ischemiei, • Aprecierea stadiului evolutiv.

17. Diagnosticuldiferenţial Include trei categorii distincte; A.Diferenţierea formelor etiologice de ischemie acută periferică embolie, tromboză acută, traumatisme arteriale; B.Ischemia acută periferică apărută secundar în cadrul altei entităţi patologice  anevrismele disecante ale aortei, sindromul de compartiment tibial anterior, degerături, flegmasiacoeruleadolens; C.Diagnosticul diferenţial al altor afecţiuni spasmul arterial, flegmasia alba dolens, stările de colaps periferic, paraplegia, nevralgiile membrelor;

18. Evoluţia • In general este nefavorabilă, către gangrena extremităţii care se instalează între 24 şi 72 de ore, • Complicaţii de ordin general, de tipul insuficienţei renale acute cu hiperpotasemie, acidoză metabolică.

19. Tratament A.Tratamentul chirurgical • Reprezintă terapia de bază în ischemia arterială acută periferică. • Momentul operator se situează în primele 6 ore de la debut. • Indicaţia operatorie: - embolia arterialăindicaţie absolută când obstrucţia este proximală de cot sau genunchi →indicaţie relativă când sunt interesate artere de calibru mic (cele trei artere principale ale antebraţului sau gambei ); - anevrismul aortic disecant cu ischemie acută periferică; - tromboza acută arterialăindicaţie relativă; - reobstrucţii după embolectomie;

20. Tratament • Procedee operatorii: A.Embolectomia indirectă vizează ablaţia embolului şi a trombului secundar cu ajutorul cateterului cu balonaş Fogarty, prin abord de la distanţă. • tehnica embolectomiei indirecte(după S. Schwartz)

21. Tehnicaembolectomiei Indirecte cu sonda Fogarty

23. Tratament B.Embolectomia directă este procedeul operator prin care extragerea embolului se efectuează printr-o arteriotomie plasată pe elementul obstructiv. C. Trombectomia arterială D. Bypass-ulextraanatomic E. Intervenţiile reconstructive arteriale intră în discuţie în trombozele acute arteriale.

24. F.Fasciotomia decompresivă reprezintă o intervenţie cu rol complementar asociată dezobstrucţiilor relativ tardive, situaţii în care edemul de revascularizaţie poate compromite rezultatul bun obţinut G. Amputaţia reprezintă intervenţia care se practică în cazurile tardive cu leziuni ireversibile.

25. Tratament B.Terapiatrombolitică Agenţii trombolitici activează sistemul plasminic producând fibrinoliza iar efectul acesteia va fi lizarea infrastructurii trombului. Cei mai utilizaţi agenţi trombolitici sunt: streptokinaza urokinaza TPA-ul-derivat din celulele endoteliale vasculare. Riscurile acestui tratament sunt: -hemoragiile gastrointestinale, cerebrale(0,5-1%); -hemoragii la locul de introducere a cateterului(15%); -reacţii anafilactice mergând până la şoc; -emboliidistale prin fragmente din trombullizat.

26. Tratament C.Terapia conservatorie heparina, administrată intravenos,în manieră convenţională(discontinuu la 4 sau 2 ore, continuu în perfuzie sau seringă automată) antiagreganteleplachetare medicaţia antalgică controlul hidro-electrolitic şi acido-bazic controlul şi prevenirea insuficienţei renale acute stabilizarea funcţiei cardiace.

27. Tratament Indicaţiile tratamentului conservator: • ischemia minimă • condiţii locale nefavorabile artere periferice mici(distal de cot sau genunchi) tromboza acută a segmentului aorto-iliac care se operează ulterior condiţii generale nefavorabile şocul grav insuficienţa cardiacă gravă ocluzii arteriale acute funcţionale.

28. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ PERIFERICĂ Sindromul cuprinde totalitatea formelor clinice de afecţiuni arteriale obliterative care au ca şi manifestare clinică ischemia cronică a extremităţilor. Ca etalon al clinic al acestui sindrom vom prezenta arteriopatia obliterantă aterosclerotică.

29. Etiologie Există o multitudine de factori etiologici cu acţiune convergentă către obstrucţia arterială: • factorul genetic-induce modificările metabolice pe linia lipoproteică cu favorizarea ateromatozei; • factorul nutriţional- alimentaţia bogată în grăsimi saturate şi hidraţi de carbon; • obezitatea- acţionează sinergic cu factorii precedenţi, precipitând mecanismul aterogen; • factorul biochimic-nivelul crescut al LDL colesterolului (lowdensitylipoprotein), hiperlipoproteinemiile;

30. fumatul-prin efectul vasospastic şi trombozant al nicotinei; • diabetul zaharat-prin diskinezia vasculară de tip spastic, prin micro- şi macroangiopatie; • factorii endocrini-hipotiroidismul, hiperandrogenismul accelerează aterogeneza; • factorii infecţioşi-rikettsiozele,luesul,febra tifoidă; • factori fizici-frigul, umezeala, micro- şi macrotraumatismele, injuriile iatrogene.

31. Patogenie • Placa de aterom reprezintă pivotul de bază pe care se derulează mecanismul obstructiv. • Prin creşterea acesteia cu depunere de calciu,cristale de colesterol,proliferare fibroblastică locală se realizează plăcile calcare iar peretele arterial îşi pierde elasticitatea devenind un tub rigid cu un lumen parţial obstruat. Regimul de curgere sanguină se modifică, fluxul devenind turbionar,apărând astfel condiţiile iniţierii şi extinderii procesului trombotic.

32. Anatomie patologică Elementele definitorii anatomo-patologice în suferinţele arteriale obliterative sunt: -leziunileparietale-care interesează cele trei tunici vasculare ajungând în final la fibrozăhialinizare şi calcificare; -tromboza -spasmul arterial

36. Diagnosticulpozitiv SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ • are particularităţi în funcţie de stadiul evolutiv, • criteriul clinic stă la baza clasicei stadializări descrisă de Fontaine şi completată de Ratschow: I.Stadiulpreobliterativ: -frecvent poate trece neobservat sau apar -parestezii, furnicături, hipoestezii, hiperestezii, -senzaţie de picior rece, -contracturi musculare în efort susţinut, -senzaţie de oboseală, scăderea forţei musculare care se instalează progresiv.

37. Diagnosticulpozitiv II.Stadiul de ischemie la efort: • durerea cu caracter de claudicaţie intermitentă patognomonică, • indicele de claudicaţie sau distanţa la care apare durerea, apreciază agravarea evolutivă a bolii; • sediul durerii sugerează topografia obstacolului, • senzaţie de crampă şi constricţie care însoţeşte durerea, • puls arterial modificat în amplitudine sau absent distal. -Ratschowdelimitează două substadii: IIA-nu este afectată activitatea zilnică (profesii sedentare) IIB-este afectată activitatea zilnică sau “bucuria de a trăi”.

38. Diagnosticulpozitiv III.Stadiul de ischemie la repaus: -durerea apare în decubit,mai ales nocturn, -poziţiadeclivă a membrului atenuează durerea dar determină edemul extremităţii, -hipotermie cutanată, -paloare cutanată care se accentuează procliv şi virează în eritrozăîn declivitate, -puls arterial absent distal.

39. Diagnosticulpozitiv IV.Stadiul de tulburări trofice şi gangrenă: • modificări obiective de ischemie cronică a extremităţii: tegument subţire, scuamos, cu atrofii musculare, pilozitate redusă, unghii îngroşate cu striaţii, ulceraţii periunghiale; • gangrena, care poate avea o suprafaţă şi o profunzime variabilă, fiind de două tipuri: uscată-aspect negru, mumificat, bine delimitată, cu sau fără şanţ de delimitare, dureroasă la instalare apoi nedureroasă; umedă-are caracter extensiv, prezintă supuraţie supraadăugată şi edem prin procesul flebitic adiacent, -pulsul arterial este absent.

40. Diagnosticulpozitiv Aspectul general al bolnavului este corespunzător unei vârste biologice mult mai înaintate decât vârsta reală, individul având “aspectul şi vârsta arterelor lui”. Probele funcţionale utile diagnosticului clinic sunt: • timpul de apariţie al claudicaţiei intermitente, • testul Allen-Ratschow • timpul de umplere venoasă

41. Diagnosticulpozitiv INVESTIGAŢII PARACLINICE A.Investigaţiineinvazive • ultrasonografia Doppler arterială • duplex scanning-ul • alte investigaţii neinvazive: • termometria cutanată, termografia, pletismografia în diversele ei variante, • radiografia simplă de părţi moi, • oscilometria, capilaroscopia, • examinarea fundului de ochi, oftalmodinamometria, • dozarea gazelor în sângele periferic;

44. Diagnosticulpozitiv B.Investigaţii invazive • angiografia aorto-arterială aduce date exacte asupra nivelului obstrucţiei, circulaţiei colaterale, reinjectării distale; tehnica Seldinger este cea care s-a impus; • angiografia intravenoasă cu substracţie digitală; • radiocinematografia şi seriografia • angiodinografia • angio-CT sauangio-RMN (cu reconstrucție 3D)

45. Aortografietranslombară. Obstrucţia arterei iliace comune stângi de la origine.

47. Diagnosticuldiferenţial • Afecţiuni arteriale neobliterative: bolile vasomotricităţii, stenoza de istm aortic, patologia anevrismală aortoarterială, afecţiuni congenitale. • Afecţini ortopedice: osteomielite,artrite, osteoporoze, piciorul plat, piciorul pronat. • Afecţiuni venoase: sindromul posttromboflebitic, flegmatiacoeruleadolens. • Boli reumatice: artroze coxofemurale, spondiloze. • Nevralgii, mialgii, tendinite gutoase.

48. Forme clinice A.Forme clinice etiologice 1.arteriopatii traumatice: -există episodul traumatic în antecedente sau microtraumatismul repetat, 2.arteriopatii inflamatorii: a.arteritele infecţioase: -apar în contextul clinic al unor infecţii generale (lues, febra tifoidă, tifos exantematic),

49. Forme clinice b.trombangeita obliterantă: • este o panangeită care cuprinde în bloc arterele de calibru mic şi mijlociu, venele superficiale, limfaticele, vasavasorum şi segmentul nervos corespunzător; • leziunile au un caracter segmentar pe traiectul vaselor lăsând porţiuni sănătoase intermediare interpuse; • sunt interesate în special membrele inferioare, • leziunile sunt în diferite stadii de evoluţie la un moment dat; • ocluzia se produce prin proliferarea celulelor endoteliale ale intimei şi tromboză;

50. Forme clinice • substratul morfopatologic îl constituie procesul inflamator proliferativ nespecific de reacţie la modificările mucoide şi de degenerescenţă fibrinoidă a ţesutului de colagen caracter autoimun; • are o evoluţie în pusee însoţită de tromboflebite superficiale de acompaniament, • interesează adulţii tineri, între 25-45 ani, de sex masculin; • fumatul are un rol esenţial în mecanismul etiopatogenic, • tratamentul este medicamentos iar cel chirurgical se adresează inervaţiei simpatice sau vizează asanarea zonelor necrotice;