Patologie chirurgicală vasculară II

1. Patologie chirurgicală vasculară II Prof. Dr. Marius Murariu

3. BOLILE VENELOR TRAUMATISMELE VENELOR Leziunile venoase traumatice • traumatisme închise sau contuzii • traumatisme deschise sau plăgi. a) Traumatismele închise sau contuziile venoase: • sunt frecvente şiînsoţesc contuziile membrelor (entorse, luxaţii, fracturi); • asimptomatice sau cu simptome minore; • se pot complica cu tromboembolii; • tratament: • majoritatea cazurilor contuziile se vindecă spontan; • în cazurile complicate cu tromboze extinse se impune tratamentul corespunzător

4. b) Traumatismele deschise sau plăgile venoase: • pot interesa sistemul venos superficial sau axul profund; • originea venoasă a sângelui extravazat - culoarea mai închisă şi scurgerea în flux continuu; • în plăgile venelor varicoase, sângerarea este mai mare decât în plăgile venelor sănătoase, datorită presiunii venoase mai crescute; • plăgile axului profund se pot complica cu hematoame care pot produce compresie ischemie periferică;

5. simptomul major al plăgilor venoase este hemoragia: • în plăgile venelor mici, pierderile de sânge sunt reduse; • în plăgile venelor mari, pierderile considerabile pot produce un sindrom de anemie acută; • Tratamentul plăgilor venoase se face în funcţie de sediul şi întinderea plăgii: • în plăgile axului venos superficial și profund gambier sunt indicate ligaturile şi bandajul compresiv; • în plăgile axului profund - femuro-popliteu şi ilio-cav se recomandă intervenţii reconstructive (sutură, grefă).

6. MALFORMAŢILE VENOASE CONGENITALE • sunt afecţiuni rare de origine disembrioplazică; • se clasifică în trei entităţi: • sindromul Klippel-Trenaunnay, • sindromul Parkes-Weber şi • angiomul venos.

7. a) Sindromul Klippel-Trenaunay: • se manifestă clinic prin triada: • alungire hipertrofică a membrului, • variceşi • angiom plan sau tuberos; • la baza afecţiunii stă un viciu de dezvoltare al axului venos profund: agenezia, atrezia, stenoza sau brida congenitală.

8. Sindromul Klippel-Trenaunay

9. Sindromul Klippel-Trenaunay

10. Tratamentul constă în: • tratamentul insuficienţei venoase cronice; • corectarea ortopedică a inegalităţii membrelor; • secţiunea bridei congenitale (dacă există); • în caz de atrezieşi agenezie limitată, se poate elibera vena strangulată (fleboliză) sau se poate tenta un by-pass venos.

11. 18 ani Sindromul Klippel-Trenaunay

12. Sindromul Klippel-Trenaunay

13. b) Sindromul Parkes-Weber: • angiodisplazie, care clinic se manifestă • asemănător cu sindromul Klippel-Trenaunay (alungire şi hipertrofie de membru varice şi angiom) cu evoluţie mai gravă, • la care se pot adăuga semne de ischemie arterială periferică. • substratul lezional este reprezentat de prezenţafistulelor arterio-venoase congenitale, care permit derivarea sângelui arterial în vene.

14. Sindromul Parkes-Weber

15. Sindromul Parkes-Weber

16. Sindromul Parkes-Weber

17. Tratamentul: • insuficienţei venoase cronice; • ligatura arterelor aferente fistulelor arterio-venoase (operaţiaMalan); • în cazuri grave, amputaţia.

18. c) Angioamele venoase: • se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni tumorale, care conţinelement venos în exces, şi se dezvoltă în hipoderm; • au consistenţă moale şi sunt depresibile; • tratament: extirpare chirurgicală.

19. BOALA VARICOASĂ • varicele sunt • dilataţii venoase ale sistemului venos superficial, • însoţite de alteraţii morfologice parietale • şi de tulburări de hemodinamică venoasă. Etiopatogenie • Boala varicoasă este frecvent întâlnită (15-30%); • se întâlneşte la ambele sexe, cu preponderenţă la femei (60%);

20. După condiţiile de apariţie varicele pot fi: primitive sau secundare; • ETIOLOGIE varice secundare - sunt consecutive unor tulburări ale circulaţiei de întoarcere, cauzate de: • compresiune pe trunchiul unei vene principale (tumori) – obstrucție extrinsecă; • supraîncărcare funcţională în urma unei tromboflebite sau traumatism cu leziune valvulară (cateterism) – obstrucție intrinsecă;

21. ETIOLOGIEvarice primitive (boală venoasă sau varice hidrostatice): • Factori locali: • forţagravitaţiei; • venele superficiale situate în ţesutul subcutanat (lipsite de sprijin muscular), valvulate insuficient ; • Factori generali: • interni • externi

22. Factori generali, • factori interni: • factorul ereditar intervine pe un teren predispozant pentru boala venoasă; • tulburări endocrine: dereglări hipofizare, ovariene, tiroidiene, sarcina şi obezitatea; • factorii externi: • ortostatism prelungit (vânzători, frizeri, bucătari, muncitori din industria grea) sau cu eforturi fizice mari cu creşterea presiunii abdominale (mineri, tâmplari, oţelari, sportivi); • căldura excesivă, umiditatea; • avitaminozele, infecţiile;

23. Morfopatologie • Modificări ale venelor: • venele varicoase sunt dilatate şi alungite inegal şi neregulat, dând aspectul sinuosşiampular; • endovena prezintă valvule atrofiate şiplăci de endoflebită vegetantă; • microscopic: leziuni de fleboscleroză; • Modificări asociate leziunilor venoase: • prinderea ţesutului celular subcutanat, vasele limfatice, nervii şi tegumentele;

24. Fiziopatologie • Sângele stagnează în ortostatism şirecade prin sistemul superficial de sus în jos, rezultând un curent retrograd; • sângele refulează din profunzime (femurală) în suprafață (safenă) din cauza insuficienței valvulei ostialea safenei interne • coboară prin safenă de la rădăcinile coapsei la gambă, • la gambă pătrunde din nou în sistemul profund, prin venele perforante, Se instalează un scurt-circuit (cerc vicios) circulator!!!

27. venele își alterează funcția de depozit, • venele varicoase conțin o cantitate mai mare de sânge, • dar sunt incapabile să-l utilizeze la cerere. • În fazele avansate, se instalează insuficienţa venoasă globală, superficială şi profundă (insuficienţa venoasă cronică).

28. Tablou clinic • Perioada prevaricoasădebutează insidios prin semne subiective: • senzaţie de greutate şi tensiune în gambă, discrete parestezii; • jenă dureroasă după ortostatism sau mers prelungit; • discret edem maleolar, seara;

29. Perioada de varice constituite: • examenul clinic trebuie făcut în ortostatism şi la ambele membre inferioare; • la inspecţie, prezenţavaricelor sub formă de cordoane, neregulate care proemină sub tegumente, mai frecvent pe faţa internă a gambei; • varicele apar de obicei pe teritoriul safenei interne, dar pot interesa şi teritoriul safenei externe sau ambele. Se pot întâlni varice nesistematizate;

30. Safena internă

31. Safena externă

33. Vene profunde coapsă

34. Vene profunde gambă

35. Vene perforante coapsă

36. Vene perforante gambă

38. la palpare: varicele dau senzaţia unor cordoane de consistenţă moale, depresibilela presiune; • în decubit, cu membrul inferior ridicat, varicele dispar şi reapar imediat în ortostatism; • insuficienţa venei safene externe se pune în evidenţă prin manevra Marmasse, care constă în palparea venei dilatate în spaţiulpopliteu, cu genunchiul uşorflectat; • edem în grade variabile, mai evident vesperal; • în stadiile mai avansate, apar tulburările trofice, hiperpigmentație, eczeme, hipodermiteşiulcerele varicoase.

39. Metode de explorare clinică: • Proba Trendelenburgevidenţiazăexistenţa unui reflux pe vena safenă internă. • Unui bolnav în decubit dorsal i se ridică membrul varicos la verticală, pentru a fi golit de sânge, • apoi se aplică un garou la rădăcina coapsei, • după care se ridică în ortostatism. Dacă se ridică garoul, vena se umple brusc cu sânge de sus în jos, dovedind existenţa unui reflux prin insuficienţă valvulară ostială.

40. Proba celor trei garouri permite explorarea atât a sistemului superficial, cât şi a celui profund. Bolnavului culcat i se aplică trei garouri, • unul sub genunchi • unul deasupra genunchiului şi • altul la rădăcina coapsei, apoi se ridică bolnavul în picioare.

41. Se pot constata următoarele: • când toate garourile sunt pe loc, o umplere rapidă a venelor gambei evidențiază reflux din profunzime prin perforantele gambiereCocket; • ridicarea garoului de sub genunchi, evidențiază refluxului prin crosa safenei externe insuficiente; • ridicarea garoului de deasupra genunchiului, evidențiază reflux din profunzime prin perforantele coapsei (Hunter, Dodd) • ridicarea garoului de la rădăcina coapsei, evidențiază reflux femuro-safenian la nivelul crosei safenei interne.

45. Explorări paraclinice • Examenul clinic este suficient pentru precizarea diagnosticului în varicele hidrostatice. • Suspiciunea existenţei unor leziuni asociate pe sistemul profundşivaricele recidivate necesită explorări paraclinice care constau în: • ultrasonografia Doppler, Duplex; • flebografia;

46. Diagnostic pozitiv • este făcut pe baza anamnezei şi a examenului clinic. Diagnosticul diferenţialtrebuie făcut cu: • hernia crurală, adenopatii inghinale, • anevrisme arterio-venoase, • în cazul ulcerului varicos, cu alte ulcere de gambă.

47. Clasificare: • Clasificarea CEAP a venelor varicoase: • clasa 1 – telangiectaziile (venele intradermice cu diametrul până la 1 mm) şi venele reticulare (vene subdermice dilatate pană la 4 mm); • clasa 2 – vene varicoase (tronculareşi colaterale); • clasa 3 – edem venos fără modificări trofice • clasa 4 – modificări trofice • clasa 5 – ulcer venos vindecat • clasa 6 – ulcer venos activ

50. Evoluţie Boala varicoasă netratată evoluează continuu, lent, în ani de zile; Complicaţii: • insuficienţă venoasă cronică, după o evoluţie de 15-20 ani, • tromboflebita varicoasă, în care substratul lezional este tromboza unui pachet varicos voluminos (dureri, inflamaţie, cordon varicos dur), • rupturi spontane sau traumatice ale venelor varicoase (hemoragie, hematom).