1 / 24

ARDS

ARDS. (Acute respiratory distress syndrome) About ARDS& Case STUDY MICU2, RN 박소연. Permeability Pul.edema. Lung Injury. ACUTE. Pressure type 1. Pressure type 2. 정수압. 정수압. 삼투압. 삼투압. Pulmonary Edema. 1. Definition.

dugan
Download Presentation

ARDS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ARDS (Acute respiratory distress syndrome) About ARDS& Case STUDY MICU2, RN 박소연

  2. Permeability Pul.edema Lung Injury ACUTE

  3. Pressure type 1 Pressure type 2 정수압 정수압 삼투압 삼투압

  4. Pulmonary Edema

  5. 1. Definition • 기왕의 폐질환이 없던 환자가 신체에 심한 손상을 받은 후 유도된 폐혈관 내피세포와 폐포 상피세포의 염증으로 인하여 폐 모세혈관 및 폐포 상피세포의 투과성이 증가되어 초래된 폐부종의 심한 상태 • 심한 호흡곤란과 일반적인 산소요법에 잘 반응하지 않는 저산소혈증, 폐 탄성(compliance)의 감소 및 미만성 폐 침윤(diffuse lung infiltration)을 동반하는 심한 급성 호흡부전 상태 • 폐성 고혈압을 동반 할 수는 있으나 폐부종의 발생원인이 좌심부전으로 기인한 폐성고혈압이 아니어야 함

  6. 1. Definition • Sever hypoxemia: PaO2/FiO2≤200 • Decreased pulmonary compliance • Diffuse pulmonary infiltrates • Noncardiogenic pulmonary edema • 좌심방 압력: PAWP≤18mmHg • X-ray상 좌심방 압력상승의 부재: 심장의 정상크기, 늑막 삼출의 부재

  7. 2. Cause • Severe infection:1/2 • Localized disease: pneumonia • Systemic disease: sepsis, sepsis syndrome, septic shock: 40% • Risk↑: chronic alcoholic, chronic lung disease

  8. 3. Histologic changes

  9. Exudative phase • 전반적인 폐 및 간질성 부종,출혈 • 폐 간질: 부종, 백혈구, 혈소판, 적혈구, fibrin 침윤 • Alveolar epithelium damage>vascular endothelium • Alveolar epithelium type1>type 2 damage Type 1 cell의 광범위한 괴사 • neutrophilic • inflammation 기저막 소실로 인한 상피세포 손상 • Hyaline membrane 형성(혈장단백, fibrin, 괴사성물질) 내피세포swelling with the widening of intercellular junctions

  10. Proliferative phase Fibrotic phase • 초기손상+ 재생과정 • +치료효과: 복합적 • 폐포상피세포 • type 2 cell의 증식 • 폐포, 간질 등의 섬유화, • 폐포의 폐쇄 • neutrophilic inflammation resolution Resorption of alveolar edema fluid and protein

  11. 4. Pathophysiology • ARDS의 가장 중요한 현상 • 염증성 매개물질의 분비에 의해 폐혈관 내피세포 및 폐포상피세포의 투과성이 증가에 의해 유발 • 발생초기에 폐포상피세포의 손상도 동반되어 폐포표면활성제(sulfactant)의 기능에 장애를 초래함으로써 폐포 부종이 심해짐 • 폐장내 혈류간 단락(shunt)이 증가되어 저산소혈증이 초래 • 사강(dead space)이 증가 • 기능적 잔기량(functional residual capacity)과 폐탄성의 감소를 초래 • 조직간 부종 및 혈관벽 자체의 부종에 의한 폐혈류의 기계적 차단 • 폐혈관 수축(hypoxic vasoconstrictor response) • 페혈관의 소실 • 이로인해 생성된 표면활성제도 불활성화되고 유리질막의 생성이 촉진 • 폐 탄력조직(elastic tissue)의 소실과 폐혈관의 폐쇄를 초래하고 폐기종을 초래

  12. 5. Clinical symptom-assessment

  13. 6. Diagnosis • (초기) hyperventilation, tachypnea -> hypocapnia • (respiratory alkalosis), 산소투여시저산소혈증교정 • (말기) 지속적인tachypnea->호흡근육의피로->WOB증가->hypoventilation-> • PaCO2증가-> hypoxemia 악화(metabolic&respiratory acidosis), 산소투여에반응하지않는 severe hypoxemia • 만성폐질환, 심장질환, 신경근육계질환의유무확인 • Rapid onset and progression of respiratory failure • Diffuse bilateral peripheral • pulmonary infiltrates FRC감소(Shunt 증가)

  14. 7. Management • No specific therapy, supportive care! • Prevention or early treatment of Nosocomial infection • Adequate nutrition(enteral feeding) • Prevention of gastrointestinal bleeding and thromboembolism • Mechanical ventilation

  15. 7-1. PEEP 적용 • PEEP, Positive End Expiratory Pressure(호기말양압); 평균폐포압을증가시키고산소공급을향상시켜무기폐포를회복시키고호기말기도와폐포의폐쇄를방지 • Intubation 후 FIO2 1.0-> PaO2를 약 60mmHg로 유지할 수 있는가장낮은 FiO2까지 감소-> FiO2 0.6이하에서 PaO2가 60mmHg로 유지되지않으면PEEP을더한다. • 5cmH2O에서 시작하여 3-5씩 증가시켜최대 20-24cmH2O까지 증량 • 최적의PEEP은유의한심박출량의손상없이산소독성이없는 FiO2 0.6이하로 SpO2 90% 이상유지할 수 있는수치

  16. 7-2. Mechanical ventilation • WOB감소, 산소요구량감소, alveolar edema감소 • Avoid ventilator induced lung injury • Low tidal volume 4-6ml/kg(IBW=PBW) (허용된과탄산혈증으로과팽창방지) • Below 30-35cmH2O plateau pressure

  17. 7-3. 산소독성 유발인자 감시 • FiO2 0.6이하, 48시간 이하 • 일반적으로 FiO2 0.6이상에서 24시간까지는 견딜 수 있으나 72시간이 경과하면 O2 toxicity에의해폐손상이진행될 수 있다. • O2 toxicity; 생화학적으로산소기에의한조직손상을초래하고이차적인세포염증반응을일으킨다. 고농도의산소에장시간노출될수록기침, 흉부불쾌감을호소

  18. 7-4. 감염이동반된경우적절한항생제투여 7-5. 적절한수액요법 폐혈관의투과성이증가되어있으므로과다한수액공급은폐부종을더욱악화시킬 수 있음, PAWP 10cmH2O정도 유지 7-6.Vasoactive agent dopamine, dobutamine 7-7.Nutritional therapy

  19. 7. Management-실험적치료-1

  20. 7. Management-실험적치료-2

  21. 7. Management-실험적치료-3 <체외가스교환(ECMO: Extracorporeal membrane oxygenation)> • O2 supply & CO2removal-> reduce ventilator induced lung injury <실험적약물요법> ①Steroids: methylprednisolon의고용량투여 • 폐손상염증감소목적 • ARDS 진단 24시간 이내 매 6시간마다 4회의 30mg/kg IV ②Antioxidants: 산화방지-> 폐섬유화감소목적 ③Sulfactant흡입제: 안정된저표면장력, 폐유순도증가, WOB 감소등의효과 • 균일하게분포되며기관 내 주입시심하게손상된폐내로의많은양의용액을bolus로주입하는것을피할 수 있다. ④Others: gene therapy agents, cytokine inhibitors…

  22. Evidence-based Therapy in ARDS

More Related