一氧化碳中毒

一氧化碳中毒

一氧化碳（CO）是无色、无味、无刺激性气体。吸入过量可发生急性CO中毒一氧化碳（CO）是无色、无味、无刺激性气体。吸入过量可发生急性CO中毒

病因工业生产和日常生活中，含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO。

发病机制 缺氧是CO中毒的主要机制 CO通过肺吸收，进入血液与血红蛋白结合，形成稳定的、不易解离的碳氧血红蛋白。当空气中CO含量达10%，60%的Hb1分钟内形成HbCO。

CO与血红蛋白的亲和力比氧大300多倍；碳氧血红蛋白解离比氧合血红蛋白慢3600倍，碳氧血红蛋白不仅不能携带氧，还阻碍氧的释放和传递，导致缺氧

临床表现

急性中毒 病情的轻重与接触CO的时间、环境中CO的浓度有关。

1.轻度中毒: 头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊。血液中HbCO浓度>10%。

2.中度中毒 剧烈的头痛、烦躁，进入昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，皮肤、口唇、甲床呈樱桃红，呼吸、心率加快，血压先升高后降血液中HbCO浓度>30%。

3.重度中毒 深度昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克及心脏损害，血液中HbCO浓度>50%。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病 • 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~60d的“假愈期”，可出现迟发性脑病，呈痴呆状态、帕金森病、偏瘫、感觉运动障碍、周围神经损害、自主神经损害以及局灶性脑损害，常见失语、失明、继发性癫痫等。

实验室检查和特殊检查 • 正常人血中HbCO的含量在5%~10%。 • 1、血液HbCO测定采血1~2滴加蒸馏水3~4ml，再加10%氢氧化钠溶液2滴混匀后，正常呈草黄色， HbCO形成后呈浅粉红色。

2.脑电图检查见弥漫性低波幅慢波. 3.头部CT检查脑水肿时见病理性密度减低区.

诊断和鉴别诊断

诊断 1.CO接触史. 2.中枢神经系统损害的症状和体征. 3.血HBCO测定

鉴别诊断 1.脑血管意外. 2.脑震荡. 3.脑膜炎. 4.糖尿病酮症酸中毒. 5.其他中毒

治疗治疗原则: 纠正缺氧,防治脑水肿,预防并发症

1.脱离中毒环境 将病人转移至新鲜空气处,保持呼吸道通畅. 2.纠正缺氧 1)氧气能加速HbCO解离,促进CO排出.高压氧治疗有利于迅速纠正缺氧,降低病死率,减少并发症. 2)血浆置换 3)维持呼吸功能

3.防治脑水肿、维持脑功能 1）降低颅内压 2）改善脑循环 3）促进脑细胞代谢 4）控制抽搐 5）物理降温

4.防治并发症 苏醒后继续治疗2周，积极预防感染。

预防加强预防CO中毒的宣传，居室内火炉要安装烟囱。