1 / 43

Glomerulonephropathy:

Glomerulonephropathy:. Nephropathy IgA Nephropathy interstitial Nephropathy diabetic Nephritis lupus. Nephropathy IgA. Etiologi & Klasifikasi: Primer: 1. Idiopatik (isolated) 2. Berhubungan dg HSP Sekunder: 1. Penyakit hati alkoholik 2. IgA monoklonal gamopati

elu
Download Presentation

Glomerulonephropathy:

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Glomerulonephropathy: • Nephropathy IgA • Nephropathy interstitial • Nephropathy diabetic • Nephritis lupus

  2. Nephropathy IgA Etiologi & Klasifikasi: • Primer: 1. Idiopatik (isolated) 2. Berhubungan dg HSP • Sekunder: 1. Penyakit hati alkoholik 2. IgA monoklonal gamopati 3. Mikosis fungoides 4. Lepra 5. Dermatitis herpetiformis 6. Hemosiderosis paru 7. Ankylosing spondilosis 8. Shunt sistem portal.

  3. Patogenesis: E/: tak diketahui didapat proliferasi mesangial disertai deposit IgA dan C3. Faktor2: • Genetik: DR4, DQ, Chrom.6 dg C4a& C4b • Luar: a. Ag virus: rotavirus,parainfluensa,rinovirus,adenovirus, Resp.syncitial virus b. Ag.bakteri: E.Coli, pneumokok, Strept.salivarius, strept. Mutan c. Ag.mkn.: BSA, prot.kedelai, gluten, alkohol d. Vaksin : vaksin influensa/parotitis/polio.

  4. Produksi IgA Faktor2 yg ~ mekanisme kenaikan IgA: • Ggn.Aktif.spes. Supresor- IgA sel T • Kenaikan aktif.spes. Thelper-IgA & T4 • Hiperaktifitas spes.-IgA sel B • Stimulasi Makrofag kenaikan prod.IgA Kompleks imun : • Kompleks imun IgA polimerik ~ ISPA • Kompleks imun IgA monomerik • Kompleks imun IgA multimerik • Kompleks imun IgG

  5. Perubahan histopatologik • Mikroskop cahaya: 1. Lesi minimal 2. Lesi minor 3. Glom. Fokal & segmental 4. Glom. Prolif.mesangial difus&kresentik 5. Glom. Sklerotik difus • Mikroskop elektron: 1. Lokasi deposit : mesangial&kapiler Glomerulus 2. Perubahan mesangial 3. Perubahan dinding kapiler.

  6. Manifestasi klinis: Tak mempunyai G/ spesifik • Hematuria makroskopik • Proteinuria dg sindroma nefritik • Hipertensi berat &ggn.faal ginjal (GGK)

  7. Diagnosis: • Anamnesa: keluhan ISPA &hematuri • Pem.fisik : orofaring, hipertensi • Lab.: albuminuri, hematuri,RFT,mikrobiologi • Imaging: IVP, USG • DD/: HSP, SLE • Dx.: predisposisi, pem.imunodx.

  8. Terapi: Simptomatis, tergantung manifestasi klinis, tanpa keluhan atau dg keluhan, atau disertai keadaan darurat medis spt. SNA. Prinsip: intervensi thd patogenesis&patofisiologi serta intervensi thd perjalanan penyakit & komplikasi.

  9. Intervensi thd.patogenesis: 1.Kurangi kontak dg.Ag: Antibiotik bila ada infeksi bakteri, tonsilektomi. 2.manipulasi diet&asupan Ag. : sod.chromoglycate 3.mengurang pembentukan IgA: fenitoin 4.imunosupresan: kortikosteroid,siklosporin 5.antiproteinuri: diet protein, ACE inhibitor 6.antihipertensi: ACEinh., Ca.antagonis 7.obat hemoreologi: antikoagulan, antiplatelet.

  10. Intervensi thd.komplikasi: • Sindroma nefritik akut (SNA) • Sindroma Nefrotik • Sindroma GGK/terminal. Prognosis: ~ klinis • Hematuri makroskopik ank/dewasa • Nefrotik IgA idiopatik • Nefropati IgA dg.manifestasi GGK harus menjalani dialisis atau transplan.

  11. Nefropati interstitial Kumpulan g/ penyakit o.k peradangan jaringan interstisium dg/tanpa fibrosis disertai berbagai tingkat kerusakan tubuli berupa nekrosis, atrofi atau sikatriks sehingga terjadi ggn fungsi ginjal, bisa terjadi akut (nefropati interstisial akut) atau kronik. Penyebabnya a.l. peny.ginjal herediter, metabolik, hematologik, kel.vaskuler,neoplasma,Infeksi, kel.imunologis,keracunan logam berat, nefropati analgetik, radiasi, uropati obstruktif.

  12. Nefropati interstisial akut Etiologi: • Infeksi: bakteri, virus, fungal dll. • Obat: antibiotik, OAINS, diuretik dll. • Imunologis: SLE, sindr.Sjogren, mixed essential cryoglobulinema, acut allograft rejection. • Idiopatik: 10% - 20%

  13. Patogenesis: • Reaksi inflamasi • Respon immun

  14. Gambaran klinis: - demam 2 mg(90%), artralgia(25%), rash (25%), hematuri, piuri, proteinuri,isostenuri, insufisiensi renal, eosinofiluri, poliuria, kehilangan garam, asidosis tubuler dan azotemia - Gejala GGA • Gejala alergi yg bersifat umum • Urine: nonspes. Hematuri, piuria, proteinuri yg mencapai 3 g/hari, eosinofiluri yg amat membantu menegakkan diagnosis

  15. Diagnosis: • dari anamnesis, pem.fisik • Pem.urine: sedimen urin berisi eritrosit, lekosit (eosinofil), torak lekosit. • Proteinuri jarang > 1 g/hr • Ekskresi fraksi Na. > 1 % • Defek tubuli prox.: glukosuri, fosfaturi, bikarbonaturi,aminoasiduri, RTA proximal • Defek tub.distal: hiper K, hipo Na, RTA distal • Defek meduler: kehilangan Na.,ggn. Kemampuan pemekatan urin • USG dan biopsi ginjal.

  16. Nefropati interstisial kronik: Etiologi:(20-30% penyebab GGK) • Kerusakan primer papilla & medulla: kelainan anatomi, analgesik, peny.kistik • Kerusakan primer vaskuler: aterosklerosis, anemi sel bulan sabit, nefrosklerosis. • Kerusakan o.k deposisi kristal urat, Ca. • Toksin: logam berat (Pb,Cd), hipokalemia, nefritis Balkan, radiasi,mieloma. • Infiltrasi: amiloid, tumor, mieloma, sind.Sjogren • Imunologis: penolakan jar.transplan • Batu saluran kemih • Infeksi bakteri • idiopatik

  17. Gambaran patologis • ginjal mengecil, permukaan irreguler • Gambaran proses inflamasi & jar.parut • Jar.interstisium diganti jar.kollagen • Tubulus tampak melebar • Tahap lanjut: sklerosis glomerulus • Gambaran lain: obstruksi, deposisi kalsium, nekrosis papiler, gambaran infeksi menunjukkan adanya penyebab khusus spt batu & N.analgesik

  18. Gambaran klinis: • Azotemia: hampir selalu dijumpai • G/ kerusakan glomerulus tak jelas • Anemia yg berat o.k eritropoetin berkurang • Osteodistrofi: ggn hidroksilasi vit.D • G/ hiporenin-hipoaldosteron yaitu hiper kalemia tak sebanding derajat azotemia • Resistensi thd aldosteron • Ggn fungsi pemekatan urine • Ggn. Konservasi Na.(salt Loosing Nephropathy) • Asidosis metabolik hipokloremik

  19. Pengobatan: • ditujukan pada penyebab utama • Infeksi jarang berdiri sendiri • GGK: pengobatan seperti GGK lain • Perhatian khusus: pemberian Natrium cukup o.k kemungkinan terjadinya Natrium loss cukup banyak melalui tubulus

  20. Pengobatan: • Menghilangkan penyebab: obat dll distop • Penanggulangan GGA • Kortikosteroid 3-4 minggu: hasil baik utk nefritis interstisial akut idiopatik

  21. Nefropati Diabetik • komplikasi mikroangiopati dibetik • 16,1% penyebab GGT yg memerlukan dialisis atau transplantasi • Ditandai dg makroalbuminuri > 300mg/hr, persisten pada 2-3 pem. dlm 6 bulan • Mikroalbuminuri 30-300mg/hr DM tipe I

  22. Perjalanan penyakit DM tipe I 1.stad.hipertrofi-hiperfungsi 2.stad.”sepi” (silent stage) 3.stad.awal nefropati (incipient) 4.stad.klinik nefropati (overt DM nephropathy) 5.stad.GGT (end stage renal failure) DM tipe II Stadium tak jelas: 3-16%  nefropati diabetik Diperngaruhi faktor non-diabetes Tahap akhir perjalanan spt DM tipe I

  23. Patogenesis: • Metabolic-pathway: glukosa a.amino bebasAGE’s merusak glomerulus • Polyol pathway: reduksi gluk.meningkat  sorbitol jar. Meningkatmioinositol berkurang ggn.osmol.membr.basal Faktor lain: Ggn. Hemodinamik sistemik Glukotoksisitas  kel.sel endotel vaskuler

  24. Diagnosis Klinis : - manifestasi DM -G/ nefropati stad.1-5 - G/ uremi: lemah badan, anoreksi,mual,muntah, asidosis, anemia, edema,hipertensi, koma. - G/ komplikasi organ lain: neuropati, retinopati Laboratorik: kadar gula darah, proteinuri, ggn. Profil lemak ok ggn.sensitifitas thd. Insulin peningkatan kolesterol total, koles.LDL, trigliserid apoprotein B, penurunan kolesterol HDL Dx.dini: mikroalbuminuri, enzim2 tubuler spt NAG (n-asetil glukosaminidase, gamaGT,retinol binding protein, alfa 1 mikroglobulin, transferin, leucine-aminopeptidase,, alkali fosfatase.

  25. Pengobatan • Pengendalian intensif kadar gula darah • Pengendalian intensif tekanan darah • Pengendalian lemak darah • Pengendalian faktor2 yg memperberat seperti rokok, alkohol, stres dll • Bila nefropati : diet rendah protein 0,5-1g perKgBB perhari dg protein hewani • GGT: dialisis(HD,CAPD) atau cangkok ginjal.

  26. Pencegahan • Mencegah mikroalbuminuri • Mencegah mikro makroalbuminuri • Menunda makroalb. GGT.

  27. Nefritis Lupus • kelainan ginjal akibat komplikasi SLE • Ditandai proteinuri, hematuri, ggn.fgs ginjal • Proteinuri > 1 g/hr • Hematuri > 8 eritrosit/lpb • Angka kematian cukup tinggi

  28. Patogenesis • dimulai dg interaksi faktor2 genetik, lingk, hormon seks dan neuroendokrin • Interaksi ggn.respon imun naiknya aktifitas sel T & sel B  peningkatan auto antibodi  kompleks imun • Ab.patogenik inidideposit di jar.ginjal  kerusakan ginjal

  29. Klasifikasi : • Glom.normal : a. normal dg semua teknik pemeriksaan b. abnormal pada mikr.elektron/imunoPA • Perubahan mesangial a.pelebaran mesangial& hipersel.ringan b.prolif.sel mesangial • focal segmental GN: lesi nekrotik aktif, sklerotik aktif, sklerotik. • GN.difus dg lesi segmental, nekrotik aktif, sklerotik aktif, sklerotik • GN. Membr.difus: murni atau dg lesi kelas IIa atau IIb • Glomerulonefritis sklerotik lanjut

  30. Gejala klinis • manifestasi sistemik & ginjal • Ginjal: proteinuri, sindroma nefrotik, hematuri mikros., ggn. tubuler, hipertensi, penurunan fgs.ginjal, penurunan fgs. ginjal yg cepat (30%) • Luar ginjal: ggn. Pada otak, sistem darah, persendian dll.

  31. Pengobatan • sebaiknya setelah biopsi ginjal • Pengobatan tergantung gamb.histo-patologi • Prinsip: memperbaiki& mempertahankan fungsi ginjal pend. • Terapi G/ luar ginjal juga hrs diperhatikan • Obat2 : steroid, klorokin, OAINS, sitostatik seperti siklosporin, mycofenolat mofetil (MMF), fludarabin, cytoreductase dll. PROGNOSIS: bervariasi

  32. Infeksi sal.kemih • radang ok adanya mikroorg.di sal.kemih • Pada semua usia , wanita > pria • O.k bakteri, virus, yeast dan jamur • Tersering o.k bakt.E.coli(50-90%), proteus, klebsiela, enterobakter, pseudomonas; inf. Gram positif lb.jarang • Manifestasi dapat berupa asymptomatic significant bacteriuri(ASB), bact.cystitis, abacterial cystitis • Dapat terjadi secara endogen, hematogen, limfogen, eksogen akibat sistoskopi/kateter

  33. Faktor2 predisposisi • Bend.urin: kongenital, batu, oklusi ureter • Refluks vesikoureter • Rest-urine: BPH, striktur ureter, neurogenic-bladder • Ggn. Metabolik: hiperkalemia, hipo kalsemia, agamaglobulinemi • Manipulasi sal.kemih: kateter, dilatasi uretra, sistoskopi • Kehamilan: faktor stasis& bendungan, serta perubahan pH urine

  34. Patogenesis • Hematogen: ok.daya tahan menurun pada peny.kronis, tx.imunosupresif, adanya fokus infeksi di tulang/kulit/endotel. • Ascending infection: a. kolonisasi uretra&introitus vagina b. masuknya mikroorg.dlm.sal.kemih c. multiplikasi bakteri dlm.kd.kemih & pertahanan kd.kemih menurun d. naiknya bakteri kd.kemih ke ginjal

  35. Gejala klinis • sering tidak khas/ tanpa gejala • Disuria, polakisuri, nyeri suprapubik, stranguria, tenesmus, nokturia, enuresis • ISK.bawah: nyeri uretra, suprapubik • ISK.atas: demam menggigil, nyeri pinggang malaise, mual, muntah, nyeri kepala

  36. Laborat: • Urinalisis: lekosituri, hematuri • Bakteriologis: mikros., kultur • Tes kimiawi: tes reduksi Griess-nitrate • Tes plat-celup (Dip-Slide) Pem.penunjang: • mencari kausa : batu, anomali sal.kemih • IVP, USG, CT-Scanning

  37. Pengelolaan: • Prinsip: eradikasi bakteri dg.Ab. Sesuai, koreksi kelainan anatomis& faktor-faktor predisposisi. • Cara : dosis tunggal jangka pendek: 10 – 14 hari jangka panjang 4 - 6 minggu pengobatan profilaksis pengobatan supresif - antibiotik broadspektrum: amoksisilin, baktrim, asam nalidiksat, asam pipemidat, sefaleksin.

  38. Pengobatan: • Uretritis/sistitis: - Terapi konvensional dg broadspektrum antibiotik 3-10 hari - terapi dosis tunggal: amoks. 3 g, baktrim 4 tab., gentamisin 120 mg im, kanamisin • PNA( pielonefritis akut): - kasus berat MRS dg antib. Parenteral kombinasi aminoglikosid-ampisilin, sambil menunggu tes kepekaan; bila perlu diberikan piperasilin, sefalosporin generasi III. - kasus ringan: dg antibiotik broadspektrum

  39. 3. Pielonefritis kronik: diobati bila ada bakteriuri dg antibiotik yg sesuai, koreksi kelainan anatomis. 4. ASB: pada wanita hamil. dosis tunggal observasi 2-4 mg jangka pendek obs.; bila rekuren Ab. Diteruskan s/d 6 mg/partus 5. ISK rekuren: antibiotik profilaksis cara pemberian: 3 kali/mg atau tiap hari selama 6 bulan sampai 3 tahun lebih

  40. Batu saluran kemih: Penyebab: • Hiperkalsiuri: idiopatik, hiperparatiroid, sarkoidosis, kelebihan kalsium/vit.D, asidosis tubulus tipe I • Hiperoksalouri: idiopatik, herediter, diet tinggi purin, hiperoksalouri enterik • Batu urat: hiperurikosuri, pH rendah • Strufit : ISK ok org. pembentuk urease • Sistin : herediter, hipositraturi, batu silikat, batu ammonium-urat, matriks dll.

  41. Faktor resiko • Penurunan jumlah urine • Stasis aliran kencing • Infeksi sal kemih. • Diet: tinggi kalsium, oksalat, hipositrat, tinggi purin, tinggi fosfat. • Jenis cairan yg diminum: softdrink meningkatkan resiko. Kopi, teh, anggur menurunkan resiko batu ginjal • Ginjal spongiosa medulla

  42. Diagnosis • Anamnesis: riwayat batu, Ax. Keluarga • Pem.fisik: dg. Atau tanpa nyeri didaerah lokasi batu. • Lab.: hematuri, lekosituri, kristal • Radiologi : BOF, IVP, USG.

  43. Pengobatan: • Simptomatik • Eradikasi batu: spontan/ operatif. • Pengaturan diet: mencegah terbentuknya batu

More Related