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COMPLEJO DE DEGENERACIÓN CORTICOBASAL

COMPLEJO DE DEGENERACIÓN CORTICOBASAL. Dra. Carolina Kunstmann. Degeneración corticobasal. Descrita 1968 Estudios inicio 80s

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Presentation Transcript

  1. COMPLEJO DE DEGENERACIÓN CORTICOBASAL Dra. Carolina Kunstmann

  2. Degeneración corticobasal • Descrita 1968 • Estudios inicio 80s • Prevalencia desconocida - 5% de parkinsonismos en unidad trastornos movimiento - ambos sexos igual - 60 a 70 años - sobrevida: 7 años

  3. SINDROMES PARKINSONIANOSDistribución según etiología N=2052 Neurologic Clinics 1992;10:341-359

  4. Criterios clásicos Trastorno de movimiento asimétrico Compromiso cortical parietal Clínica 25% debuta demencia Frontalización 60 % Piramidalismo 70% Trastorno conductual Afasia no fluente 30-50 % Trastorno oculomotor 50% Memoria 25% Degeneración Corticobasal

  5. Sensibilidad y especificidadcriterios clínicos Neurology, vol 48(1), 1997

  6. AMPLIO ESPECTRO CLÍNICO

  7. Por Qué COMPLEJO degeneracióncorticobasal

  8. ENFERMEDADESNEURODEGENERATIVAS COMPONENTES MOLECULARES INMUNOHISTOQUIMICA GENES VARIANTES HEREDITARIAS LESION POR DEPOSITO DE PROTEINAS FILAMENTOSAS SINUCLEINOPATIAS TAUPATIAS

  9. INCLUSIONES CELULARES DEPOSITO INTRANEURONAL O INTRGLIAL TAUPATIAS SINUCLEINOPATIAS EA PSP DCB DFT EPI MSA DCL

  10. GEN 17q TAU • Cromosoma 17q • Estabilidad y unión de microtubulos • 6 isoformas MUTACIONES TAU hiperfosforilada se deposita Interfiere en capacidad de ensamblar microtubulos

  11. PSPLitvan et al., 1996

  12. Mov Dis. Vol. 20(1), 2005

  13. Neurology 2005;64(1)

  14. Neurology 2005;64(1)

  15. HISTOPATOLOGÍA DCBcerteza diagnóstica • Atrofia frontoparietal asimétrica • Neuronas balonadas • Inclusiones polimorficas TAU neuronales y astrociticas • Predominio parietal y ganglios de la base

  16. inmunohistoquimica • A PSP • astrocitos putamen (flecha) • Oligodendroglia (recuadro) • B DCB • Deposito neuronal • Placas astrociticas (recuadro) • Mov Dis vol. 18, suppl 6

  17. ESPECTRO CLÍNICO DCB DFT PSP OTROS PARKINSONISMOS

  18. IMAGENES • RMC: • Descartar otras etiologías • Atrofia parietal asimétrica • PET y SPECT: • Falla pre y post sináptica dopaminérgica • Hipometabolismo Hipoperfusión parietal asimétrico

  19. RMC

  20. SPECT

  21. Síntomas Motores Inestabilidad postural Trastorno oculomotor Sd. RA asimétrico Distonía Mioclonus reflejo piramidal INICIO 3 6 Frontalización Mano alienígena Afasia no fluente Disartria Alteración sensitiva Arpaxia Síntomas Cognitivos

  22. DIAGNOSTICO PATOLOGICO

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